أحدث الأخبار مع #WEHI
الدستور
منذ 2 ساعات
- صحة
- الدستور
كيف تضعف الأطعمة الغنية بالدهون دفاعات الأمعاء؟
كشفت دراسة جديدة، أجرها معهد WEHI الأسترالي، عن التأثيرات المباشرة للنظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة على صحة الأمعاء، لتصبح الأولى من نوعها التي تبرز هذا الرابط الحاسم. وأظهرت نتائج الدراسة، التي أجريت في المرحلة ما قبل السريرية على نماذج حيوانية، أن تناول عدد قليل من الوجبات الغنية بالدهون المشبعة قادر على إثارة التهابات داخل الجسم، حتى وإن تأخرت الأعراض الجسدية لسنوات على شكل أمراض مزمنة. وقال الدكتور سيريل سيليت، أحد كبار الباحثين في الدراسة: "كل وجبة نتناولها تترك أثرا على صحة الأمعاء، وكلما ارتفعت نسبة الدهون المشبعة، تراكم الالتهاب تدريجيا، ما يضعف دفاعات الجسم الداخلية ويمهد الطريق لالتهاب مزمن، قد لا تظهر أعراضه لسنوات". ورغم عدم وجود علامات جسدية فورية، مثل زيادة الوزن، رصد الباحثون تغيرات مجهرية في أنسجة الأمعاء لدى الفئران بعد تناول بضع وجبات دهنية، ما يبرهن على أن الالتهاب يمكن أن يتطور بصمت. وأظهرت الدراسة أن النظام الغذائي عالي الدهون يؤدي إلى انخفاض سريع في مستويات بروتين IL-22، وهو عنصر أساسي في حماية الأمعاء من الالتهاب وتنظيم استجاباتها المناعية. وأشار الباحث لي شيونغ، المعد المشارك في الدراسة، إلى أن الدهون المشبعة لا تسبب الالتهاب فقط، بل تعطّل أيضا قدرة الجسم على مكافحته. وقال: "يعد IL-22 خط الدفاع الأول للأمعاء. واكتشفنا أن الفئران فقدت هذا البروتين الحيوي خلال يومين فقط من تناول الأطعمة الغنية بالدهون، ما أدى إلى خلل في وظائف الأمعاء، رغم أن الفئران لم تظهر أي أعراض واضحة". كما لاحظ الفريق أن الدهون غير المشبعة – مثل تلك الموجودة في المكسرات والأفوكادو – تعزز إنتاج IL-22، وهو اتجاه يعتقد أنه ينطبق على البشر أيضا. وتمكن الباحثون من استعادة صحة الأمعاء لدى الفئران عبر رفع مستويات IL-22، ما يشير إلى إمكانية تطوير تدخلات علاجية مستقبلية للبشر تعتمد على تعزيز هذا البروتين أو الحفاظ على مستوياته طبيعيا. ويأمل الفريق أن تساهم نتائجهم في تعديل الإرشادات الغذائية مستقبلا لتشجيع استهلاك الدهون غير المشبعة وتفادي الدهون المشبعة، خاصة بين الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بأمراض التهابية مزمنة.
يورو نيوز
٠٣-٠٣-٢٠٢٥
- صحة
- يورو نيوز
وفاة "صاحب الذراع الذهبية" في أستراليا.. رجل أنقذ بدمه حياة 2.4 مليون طفل
أكدت عائلة الأسترالي جيمس هاريسون، المعروف بلقب "صاحب الذراع الذهبية"، وفاته في 17 فبراير/شباط داخل دار للمسنين في بلدة جوني بولاية نيو ساوث ويلز. ورحل هاريسون عن عمر ناهز 88 عاما، تاركا إرثا إنسانيا نادرا بفضل تبرعاته المستمرة بالدم، التي ساهمت في إنقاذ حياة أكثر من 2.4 مليون طفل. كان هاريسون يمتلك بلازما تحتوي على مضاد نادر يعرف باسم Anti-D، يستخدم لعلاج مرض انحلال الدم لدى الأجنة وحديثي الولادة (HDFN)، وهو ما جعل دمه عنصرا بالغ الأهمية في القطاع الطبي. ووفقا الصليب الأحمر ، تبرع هذا الرجل الكريم بدمه أكثر من 1100 مرة، بدءا من عام 1954 عندما كان في الثامنة عشرة من عمره، واستمر على هذا النهج بلا انقطاع لما يزيد عن ستة عقود، حيث كان يتبرع كل أسبوعين حتى عام 2018، حين اضطر إلى التوقف عند بلوغه 81 عاما. وعبرت ابنته، تريسي ميلوشيب، عن فخرها بإرث والدها قائلة: "في سنواته الأخيرة، كان فخورا للغاية لأنه أصبح جدا لحفيدين جميلين، تري وأديسون. وبصفتي شخصيا إحدى المستفيدات من هذا البرنامج الطبي، فقد ترك وراءه عائلة ما كانت موجودة لولا تبرعاته الثمينة". وأضافت: "كان فخورا جدا أيضا بأنه أنقذ حياة الكثيرين دون أي تكلفة أو ألم. كان يسعده أن يسمع عن العديد من العائلات مثل عائلتنا التي كانت موجودة بسبب عطفه". كما أعرب ستيفن كورنيليسن، الرئيس التنفيذي لمنظمة "لايف بلود"، وهي قسم تابع للصليب الأحمر الأسترالي، عن امتنانه لهاريسون لكونه رجلا "رائعا وطيبا وكريما بشكل رائع". وقال كورنيليسن: "مد جيمس ذراعه لمساعدة الآخرين والأطفال الذين لن يعرفهم أبدا 1173 مرة رائعة ولم يتوقع شيئا في المقابل". وأضاف: "لقد ترك وراءه إرثا لا يصدق، وكان أمله أن يأتي يوم يحطم فيه شخص ما في أستراليا الرقم القياسي في التبرع". وتابع: "بالنيابة عن لايف بلود والمجتمع الأسترالي بأسره، نشكر جيمس على مساهمته المذهلة في إنقاذ حياة الملايين من الأرواح". وحتى بعد وفاته، سيظل هاريسون قادرا على إنقاذ ملايين الأطفال، فقد نجح معهد والتر وإليزا هول للأبحاث الطبية (WEHI) ومعهد لايف بلود في تنمية الأجسام المضادة لهاريسون في المختبر. ويأمل الباحثون أن يؤدي هذا الإنجاز إلى منع الإصابة بمرض انحلال الدم لدى الأجنة وحديثي الولادة (HDFN) للنساء في جميع أنحاء العالم. يُذكر أن أعداد المتبرعين بالدم في أستراليا لا تتجاوز الـ200 متبرع فقط بالأجسام المضادة لمرض انحلال الدم، ويساعد دمهم حوالي 45,000 أم وأطفالهن الذين لم يولدوا بعد في كل عام.
الوكيل
٢٠-٠٢-٢٠٢٥
- صحة
- الوكيل
اكتشاف جديد قد يمنع انتشار السرطان قبل فوات الأوان
الوكيل الإخباري- اكتشف فريق من علماء ملبورن آلية جديدة قد تساهم في تطوير علاجات فعالة لسرطان البروستات والرئة والكلى. اضافة اعلان تمكن فريق البحث من معهد موناش للعلوم الصيدلانية (MIPS) ومعهد WEHI، لأول مرة، من تحديد كيفية 'إيقاف' جزيء رئيسي يعرف باسم 'بروتين سيرين كيناز H1' (PSKH1)، والذي يلعب دورا أساسيا في تطور الأورام وانتشارها. ويصنف هذا البروتين ضمن 'الجزيئات المظلمة'، أي التي لم تُدرس بشكل كاف، ورغم ارتباطه بسرطان البروستات والرئة والكلى، فإن آلية عمله لم تكن معروفة حتى الآن. وأظهرت الدراسة، التي نشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، أن الجزيء PSKH1 يتم 'تشغيله' عند ارتباطه ببروتين يسمى Calmodulin، بينما يتم 'إيقافه' عند ارتباطه ببروتين آخر يسمى Reticulocalbin. ووصف الدكتور جون سكوت، الباحث المشارك في الدراسة، هذه العملية بأنها 'عمل موازنة داخل خلايا الجسم'، حيث تتحكم الإشارات الجزيئية في نمو الخلايا وانقسامها. وقال سكوت: 'تتشكل الأورام عندما تتجاهل الخلايا الإشارات الطبيعية التي تنظم دورة حياتها، مثل التوقف عن النمو أو الدخول في عملية الموت المبرمج. وعند تفاعل PSKH1 مع بروتينات معينة، فإنه يطلق سلسلة من التفاعلات التي قد تؤدي إلى تكوين الأورام وانتشارها'. ومع هذا الاكتشاف، يصبح بالإمكان تطوير أدوية تستهدف PSKH1، ما قد يؤدي إلى تحسين علاجات السرطان، خاصة سرطان البروستات. وأكد البروفيسور جيمس مورفي، الباحث الرئيسي المشارك في الدراسة، أن فهم كيفية إيقاف تشغيل PSKH1 قد يساعد في وقف تقدم السرطانات المرتبطة به، ما يفتح المجال أمام تطوير أدوية جديدة أكثر فعالية وأقل آثارا جانبية. ويشير العلماء إلى أن الآلية المكتشفة لتنظيم PSKH1 قد تمتد لتشمل جزيئات أخرى ضمن العائلة نفسها، ما يوسع نطاق التأثير المحتمل للدراسة لتشمل أنواعا أخرى من السرطان والأمراض المرتبطة بالإشارات الجزيئية داخل الخلايا.
الوكيل
٢٠-٠٢-٢٠٢٥
- صحة
- الوكيل
اكتشاف جديد قد يمنع انتشار السرطان قبل فوات الأوان
الوكيل الإخباري- اكتشف فريق من علماء ملبورن آلية جديدة قد تساهم في تطوير علاجات فعالة لسرطان البروستات والرئة والكلى. اضافة اعلان تمكن فريق البحث من معهد موناش للعلوم الصيدلانية (MIPS) ومعهد WEHI، لأول مرة، من تحديد كيفية 'إيقاف' جزيء رئيسي يعرف باسم 'بروتين سيرين كيناز H1' (PSKH1)، والذي يلعب دورا أساسيا في تطور الأورام وانتشارها. ويصنف هذا البروتين ضمن 'الجزيئات المظلمة'، أي التي لم تُدرس بشكل كاف، ورغم ارتباطه بسرطان البروستات والرئة والكلى، فإن آلية عمله لم تكن معروفة حتى الآن. وأظهرت الدراسة، التي نشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، أن الجزيء PSKH1 يتم 'تشغيله' عند ارتباطه ببروتين يسمى Calmodulin، بينما يتم 'إيقافه' عند ارتباطه ببروتين آخر يسمى Reticulocalbin. ووصف الدكتور جون سكوت، الباحث المشارك في الدراسة، هذه العملية بأنها 'عمل موازنة داخل خلايا الجسم'، حيث تتحكم الإشارات الجزيئية في نمو الخلايا وانقسامها. وقال سكوت: 'تتشكل الأورام عندما تتجاهل الخلايا الإشارات الطبيعية التي تنظم دورة حياتها، مثل التوقف عن النمو أو الدخول في عملية الموت المبرمج. وعند تفاعل PSKH1 مع بروتينات معينة، فإنه يطلق سلسلة من التفاعلات التي قد تؤدي إلى تكوين الأورام وانتشارها'. ومع هذا الاكتشاف، يصبح بالإمكان تطوير أدوية تستهدف PSKH1، ما قد يؤدي إلى تحسين علاجات السرطان، خاصة سرطان البروستات. وأكد البروفيسور جيمس مورفي، الباحث الرئيسي المشارك في الدراسة، أن فهم كيفية إيقاف تشغيل PSKH1 قد يساعد في وقف تقدم السرطانات المرتبطة به، ما يفتح المجال أمام تطوير أدوية جديدة أكثر فعالية وأقل آثارا جانبية. ويشير العلماء إلى أن الآلية المكتشفة لتنظيم PSKH1 قد تمتد لتشمل جزيئات أخرى ضمن العائلة نفسها، ما يوسع نطاق التأثير المحتمل للدراسة لتشمل أنواعا أخرى من السرطان والأمراض المرتبطة بالإشارات الجزيئية داخل الخلايا.
روسيا اليوم
٢٠-٠٢-٢٠٢٥
- صحة
- روسيا اليوم
اكتشاف جديد قد يوقف تطور السرطان
تمكن فريق البحث من معهد موناش للعلوم الصيدلانية (MIPS) ومعهد WEHI، لأول مرة، من تحديد كيفية "إيقاف" جزيء رئيسي يعرف باسم "بروتين سيرين كيناز H1" (PSKH1)، والذي يلعب دورا أساسيا في تطور الأورام وانتشارها. ويصنف هذا البروتين ضمن "الجزيئات المظلمة"، أي التي لم تُدرس بشكل كاف، ورغم ارتباطه بسرطان البروستات والرئة والكلى، فإن آلية عمله لم تكن معروفة حتى الآن. وأظهرت الدراسة، التي نشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، أن الجزيء PSKH1 يتم "تشغيله" عند ارتباطه ببروتين يسمى Calmodulin، بينما يتم "إيقافه" عند ارتباطه ببروتين آخر يسمى Reticulocalbin. إقرأ المزيد اكتشاف جديد قد يمنع انتشار السرطان قبل فوات الأوان ووصف الدكتور جون سكوت، الباحث المشارك في الدراسة، هذه العملية بأنها "عمل موازنة داخل خلايا الجسم"، حيث تتحكم الإشارات الجزيئية في نمو الخلايا وانقسامها. وقال سكوت: "تتشكل الأورام عندما تتجاهل الخلايا الإشارات الطبيعية التي تنظم دورة حياتها، مثل التوقف عن النمو أو الدخول في عملية الموت المبرمج. وعند تفاعل PSKH1 مع بروتينات معينة، فإنه يطلق سلسلة من التفاعلات التي قد تؤدي إلى تكوين الأورام وانتشارها". ومع هذا الاكتشاف، يصبح بالإمكان تطوير أدوية تستهدف PSKH1، ما قد يؤدي إلى تحسين علاجات السرطان، خاصة سرطان البروستات. وأكد البروفيسور جيمس مورفي، الباحث الرئيسي المشارك في الدراسة، أن فهم كيفية إيقاف تشغيل PSKH1 قد يساعد في وقف تقدم السرطانات المرتبطة به، ما يفتح المجال أمام تطوير أدوية جديدة أكثر فعالية وأقل آثارا جانبية. ويشير العلماء إلى أن الآلية المكتشفة لتنظيم PSKH1 قد تمتد لتشمل جزيئات أخرى ضمن العائلة نفسها، ما يوسع نطاق التأثير المحتمل للدراسة لتشمل أنواعا أخرى من السرطان والأمراض المرتبطة بالإشارات الجزيئية داخل الخلايا. المصدر: ميديكال إكسبريس
