أحدث الأخبار مع #الأميلويدبيتا
أخبارنا
٢٦-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- أخبارنا
دراسة: علامات الخرف قد تبدأ في التأثير على الدماغ في سن العشرينات
كشفت دراسة جديدة أن التغيرات المرتبطة بالخرف قد تظهر في وظائف الدماغ خلال مراحل مبكرة من العمر، بين سن 20 و30 عاماً، مما يعيد صياغة النظرة التقليدية إلى بداية المرض. وأوضحت الدراسة المنشورة في مجلة "لانسيت" أن عوامل الخطر مثل المستوى التعليمي، وضغط الدم، والكوليسترول، وممارسة الرياضة، تؤثر على الأداء الإدراكي حتى قبل بلوغ سن الأربعين. وفي هذا السياق، بيّن الباحثون من جامعة كولومبيا أن نتائج اختبارات التفكير والذاكرة للأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 24 و44 عاماً، والذين يحملون عوامل خطر معروفة للخرف، كانت أدنى مقارنة بغيرهم. واعتمدت هذه الخلاصات على تحليل بيانات من دراسة طويلة الأمد بدأت منتصف التسعينات، وشملت متابعة المشاركين عبر مراحل مختلفة من حياتهم. وارتبطت النتائج أيضاً بمؤشرات حيوية معروفة بالإصابة بمرض الزهايمر، مثل مستويات بروتينات الأميلويد بيتا وتاو، بالإضافة إلى صحة القلب والجهاز المناعي، وهو ما يشير إلى أن العمليات المرتبطة بتطور الخرف قد تبدأ قبل ظهور الأعراض بسنوات طويلة. واعتبرت الباحثة الرئيسية، أليسون أييلو، أن رصد هذه المسارات المبكرة ضروري لاحتواء الارتفاع المتوقع في أعداد المصابين بالخرف خلال العقود القادمة. وتعزز هذه النتائج أهمية التدخل المبكر عبر تعديل عوامل الخطر المعروفة، وتؤكد أن الوقاية من الخرف لا ينبغي أن تقتصر على منتصف العمر بل يجب أن تبدأ منذ الشباب، مما يفتح المجال أمام استراتيجيات جديدة للحد من انتشار مرض الزهايمر عالمياً.
البوابة
٢٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- البوابة
نظرية جديدة تُعيد رسم ملامح أسباب مرض ألزهايمر
اقترح فريق علمي من جامعة ولاية أريزونا إطارًا موحدًا قد يُحدث تحولًا جذريًا في فهم مرض ألزهايمر، والنظرية الجديدة تسعى لتقديم تفسير شامل يُجمع فيه كل ما هو معروف عن المرض تحت سبب واحد محتمل. يرى الباحثون أن ما يُعرف بـ'بروتينات الإجهاد' – وهي تجمعات تتشكل داخل الخلايا في حالات التوتر الناتج عن عوامل وراثية أو بيئية – قد تكون هي المحرك الرئيسي لعملية التدهور العصبي المرتبطة بألزهايمر. تطور ألزهايمر استند الفريق في طرحه إلى مراجعة موسعة لمجموعة من قواعد البيانات الطبية والدراسات العلمية السابقة، من بينها بحث نُشر عام 2022 تناول المراحل الأولى من تطور ألزهايمر. وقد لاحظ العلماء أن المرض يترافق مع تغيرات واسعة النطاق في أنماط التعبير الجيني، تظهر في وقت مبكر جدًا من تطوره، وتؤثر بشكل مباشر على آليات الخلية، بدءًا من اضطراب وظائفها الحيوية إلى التأثير على الاتصال العصبي وتشكيل البروتينات المشوهة مثل ألواح الأميلويد بيتا. لكن المثير للانتباه، حسب الباحثين، هو أن هذه التغيرات لا تبدو عشوائية، بل تُشير إلى خلل جوهري في عملية نقل الإشارات بين نواة الخلية والسيتوبلازم المحيط بها. وهنا تحديدًا، تلعب بروتينات الإجهاد دورًا مزدوجًا؛ فهي في الأصل تُفرز كاستجابة لحماية الخلايا، إلا أن استمرار وجودها يتسبب في تعطيل هذه العمليات الحيوية. انهيار التواصل الخلوي يشرح عالم الأعصاب بول كولمان هذه الفرضية بقوله إن انهيار التواصل الخلوي الداخلي، وتحديدًا بين النواة والسيتوبلازم، يؤدي إلى فوضى في التعبير الجيني، ما قد يمثل الأساس الحقيقي لكل مظاهر المرض. ويُضيف أن التركيز على هذه المرحلة المبكرة من التغيرات الخلوية قد يفتح المجال أمام وسائل جديدة للكشف المبكر والعلاج والوقاية. ما يُميز هذا النموذج المقترح هو اعتباره أن كل الأعراض المعروفة لمرض ألزهايمر – من الالتهاب العصبي إلى تشابكات بروتين تاو – قد تكون ناتجة عن اختلال واحد في آلية خلوية معينة، أي خلل نقل المواد الحيوية داخل الخلية. ورغم عدم وجود إثبات قاطع بعد، إلا أن الباحثين يرون أن هذه النظرية تتسق بشكل كبير مع ما هو مُتوفر من أدلة علمية حتى الآن. بروتينات الإجهاد ومن الملفت أن إجهاد الخلايا قد يسبق ظهور أي أعراض ظاهرة، مما يمنح الأطباء والعلماء فرصة ثمينة للتدخل قبل فوات الأوان. فالمعرفة الدقيقة بكيفية نشوء بروتينات الإجهاد، وما الذي يدفعها إلى الاستمرار في تعطيل وظائف الخلية، قد يكون المفتاح لمنع المرض من التكون في الأساس. ويختم كولمان بالتأكيد على أهمية هذا الطرح في فهم توقيت بدء المرض، موضحًا أن تحديد لحظة ظهوره الفعلية وموعد التدخل الطبي سيكون له تأثير بالغ على السياسات الصحية والأساليب العلاجية مستقبلًا.
صحيفة الخليج
١٦-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- صحيفة الخليج
دواء لعلاج الزهايمر يحصل على الموافقة الرسمية.. إليك فوائده وآثاره الجانبية
أعلنت شركتا إيساي اليابانية وبيوجين الأمريكية موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على عقار ليكيمبي، ليُعالج مرض الزهايمر في مراحله المبكرة، بجرعة وقائية واحدة شهرياً. كيف يعمل الدواء الجديد على إبطاء تطور الزهايمر؟ يعمل عقار ليكيمبي على إزالة لويحات الأميلويد بيتا من الدماغ، وهي سمة مميزة لمرض الزهايمر، وأظهرت الدراسات أن التوقف عن العلاج يؤدي إلى تراكم هذه اللويحات مرة أخرى وتسارع التدهور المعرفي. يُعطى العقار حالياً عن طريق الوريد مرة كل أسبوعين لمدة 18 شهراً، وبعد هذه الفترة، يمكن للمرضى الانتقال إلى جرعة وقاية شهرية بجرعة 10 ملجم/كجم، أو الاستمرار على النظام السابق، للحفاظ على الفوائد السريرية والبيولوجية للعلاج. كما تسعى الشركتان للحصول على موافقة FDA للاستعانة بجهاز حقن ذاتي تحت الجلد يُستخدم أسبوعياً كخيار وقائي بديل، مع توقع اتخاذ قرار بحلول نهاية عام 2025. الفئات التي تستفيد من العلاج وشروط الاستخدام يستهدف عقار ليكيمبي المرضى الذين يعانون الاختلال المعرفي الطفيف أو الخرف الخفيف المرتبط بمرض الزهايمر. ويُشترط لاستخدام عقار ليكيمبي أن يكون المريض في مرحلة مبكرة من الزهايمر، مع وجود ترسيب مؤكد للويحات البروتينية «أميلويد بيتا» في الدماغ، يتم الكشف عنه عبر التصوير بالرنين المغناطيسي أو تحليل السائل النخاعي. كما يُشترط ألا يعاني المريض أمراضاً دماغية خطرة مثل السكتات الحديثة أو اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية. ويُنصح بإجراء فحص جيني للكشف عن وجود الجين APOE4، خاصة بنسختين، لتقييم خطر الإصابة بآثار جانبية مثل تورم الدماغ أو النزيف. ويتطلب العلاج متابعة دورية بالتصوير الدماغي لرصد أي مضاعفات مبكراً.
