أحدث الأخبار مع #بروتينتاو
24 القاهرة
٠٢-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- 24 القاهرة
تكثيف ممارسة التمارين الرياضية يساهم في الوقاية من الخرف
توصل باحثون، إلى أن زيادة حصة التمارين الرياضية عند الوصول إلى منتصف العمر، قد يساعد بالفعل في تجنب الإصابة بمرض الزهايمر في وقت لاحق من الحياة. وبحسب ما نشر في صحيفة ديلي ميل البريطانية، توصل علماء إسبان، تابعوا أكثر من 300 بالغ، إلى أن أولئك الذين زادوا مستويات نشاطهم إلى حوالي ساعتين ونصف في الأسبوع، بين سن 45 و65 عامًا، كانوا أقل عرضة لانتشار بروتين سام واحد، وهو الأميلويد في الدماغ، ويمكن أن تشكل كتل كبيرة من هذا البروتين، بالإضافة إلى بروتين آخر، وهو بروتين تاو لويحات وتشابكات، ويعتقد الباحثون أن هذا هو السبب وراء أعراض مرض الزهايمر، وهو السبب الرئيسي للخرف. تكثيف ممارسة التمارين الرياضية يساهم في الوقاية من الخرف وقال الباحثون من معهد برشلونة للصحة العالمية، إن أولئك الذين يمارسون المزيد من التمارين الرياضية هم أكثر عرضة للحفاظ على الحجم في جزء الدماغ المرتبط بالتفكير والذاكرة. وقال الدكتور إيدر أرينازا أوركيو، الخبير في شيخوخة الدماغ ومرض الزهايمر والمؤلف الرئيسي للدراسة: تعزز هذه النتائج أهمية تعزيز النشاط البدني في منتصف العمر كاستراتيجية صحية عامة للوقاية من مرض الزهايمر، وإن التدخلات التي تهدف إلى تعزيز النشاط البدني المتزايد، قد تكون مفتاحًا للحد من انتشار المرض في المستقبل. وأضافت الدكتورة موجي أكينجي، الخبيرة في عوامل خطر الإصابة بالزهايمر والمؤلفة المشاركة في الدراسة، حتى أولئك الذين مارسوا نشاطًا بدنيًا أقل من الموصى به كان لديهم سمك قشري أكبر من الأشخاص المستقرين، مما يشير إلى أن أي قدر من التمارين الرياضية، مهما كانت ضئيلة، له فوائد صحية. دراسة: الإفراط في تناول القرفة قد يُضعف مفعول بعض الأدوية دراسة: التوصل لعقار يقلل أعراض مرض باركنسون
الشرق السعودية
٠٢-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- الشرق السعودية
خطوة لعلاج ألزهايمر.. علماء يبتكرون قطعة اصطناعية من بروتين "تاو"
تمكن فريق من العلماء في جامعتي نورث ويسترن، وكاليفورنيا سانتا باربرا الأميركيتين، من تطوير أول قطعة اصطناعية من بروتين "تاو" تعمل بطريقة مشابهة للبريونات، وهي بروتينات معروفة بقدرتها على نقل أشكالها الخاطئة إلى بروتينات طبيعية، مما يؤدي إلى تكدسها بطريقة مدمرة. ويتألف "البريون المصغر" الجديد من جزء قصير من بروتين "تاو"، ينطوي على قدرة فريدة؛ إذ يطوي نفسه بطريقة خاطئة، ويتراكم في خيوط دقيقة تُشبه الألياف وينقل هذا التشوه إلى البروتينات السليمة الأخرى، تماماً كما تفعل البريونات التقليدية. وتعد البروتينات المشوهة المشابهة للبريونات المحرك الرئيسي لتطور مجموعة من الأمراض التنكسية العصبية، وعلى رأسها مرض ألزهايمر. وتتسم هذه الأمراض بتراكم غير طبيعي لبروتين تاو المشوه داخل الدماغ، الأمر الذي يؤدي إلى تدهور الوظائف العصبية. وبحسب الباحثين، فإن تطوير نسخة اصطناعية مصغرة من بروتين "تاو" البشري الكامل يفتح الباب أمام تصميم أدوات تشخيصية وعلاجية أكثر تحديداً وفعالية لهذه الأمراض التي طالما استعصت على الطب الحديث. كما اكتشف العلماء دوراً خفياً ولكنه محورياً للماء المحيط بالبروتين. إذ تبين أن طفرة وراثية شائعة تستخدم عادةً في نمذجة أمراض التنكس العصبي تُغيّر بشكل طفيف بنية الماء حول البروتين، مما يسهم في دفعه نحو التشوه البنيوي. وتكشف الدراسة، التي ستُنشر في مجلة الأكاديمية الوطنية للعلوم، أن ترتيب جزيئات الماء المتغير نتيجة الطفرة يساهم في تثبيت البروتينات معاً، مما يساعد على بناء الألياف المرضية التي تميز هذه الاضطرابات العصبية. تقدم نحو فهم أمراض معقدة وقالت المؤلفة الرئيسية للدراسة، سونجي هان، أستاذة الكيمياء بجامعة نورث ويسترن، إن "طيف الأمراض التنكسية المرتبطة ببروتين تاو، واسع جداً، بدءاَ من الاعتلال الدماغي الرضحي المزمن لدى لاعبي كرة القدم، وصولاً إلى التنكس القشري القاعدي والشلل فوق النووي المترقي"، معتبرة أن "ابتكار أجزاء من بروتين تاو قادرة على تكرار البنية الليفية والتشوه الخاص بكل مرض، هو تقدم كبير نحو فهمنا لهذه الأمراض المعقدة". وفي معظم الأمراض العصبية التنكسية، تبدأ البروتينات السليمة بالتكدس بشكل خاطئ بعد احتكاكها بخيوط البروتين المشوه، مما يؤدي إلى سلسلة تفاعلات تحول المزيد والمزيد من البروتينات إلى الحالة المرضية. ورغم أن هذا السلوك يشبه سلوك البريونات التقليدية، إلا أنه لا ينطوي على مخاطر العدوى المباشرة بين الأفراد، على عكس الأمراض البريونية الحقيقية مثل مرض "كروتزفيلد جاكوب". بروتين "تاو" وحتى الآن، لا يمكن تشخيص أمراض "تاو" بدقة إلا بعد وفاة المريض، حيث تُحلل أدمغتهم باستخدام تقنيات التصوير الإلكتروني بالتبريد للكشف عن الألياف المشوهة. وللتغلب على تعقيد بروتين "تاو" الكامل، عمد الفريق البحثي إلى تطوير جزء صغير منه فقط، أطلقوا عليه اسم jR2R3، بطول لا يتجاوز 19 حمضاَ أمينياَ، ويتضمن طفرة P301L الشهيرة في عالم أمراض "تاو". والطفرة P301L هي تغيير جيني يحدث في بروتين "تاو"، حيث يتم استبدال الحمض الأميني البرولين في الموقع 301 بالحمض الأميني الليوسين. وترتبط هذه الطفرة بعدة أمراض تنكسية عصبية، مثل مرض ألزهايمر والشلل فوق النووي المترقي، إذ تجعل بروتين "تاو" أكثر عرضة للطيّ الخاطئ والتجمع في ألياف مرضية، مما يسرع من عملية فقدان الخلايا العصبية وتدهور وظائف الدماغ. وقد أظهر هذا الجزء المصغر الذي صممه العلماء قدرة على تشكيل الألياف المرضية والعمل كـ"بذرة" لتحفيز تشوه بروتينات تاو السليمة. وتقول هان، إن الفريق تمكن من صنع نسخة مصغرة "تقوم بكل شيء يقوم به البروتين الكامل إذ تؤدي إلى التحفيز، والتكدس، وحتى إعادة تشكيل البروتينات الأخرى". وقد أكد التصوير الإلكتروني بالتبريد أن الطفرة P301L تساهم في نوع معين من الطي الخاطئ، الذي يُلاحظ غالباً في أدمغة المرضى، مما يشير إلى دور الطفرة المحوري في تغيير السلوك البنيوي للبروتين. وتوسعت الدراسة لتكشف عن جانب مدهش، فليس البروتين وحده من يتبدل، بل الماء الذي يحيط به يتغير أيضاً. وتقول هان، إن "الماء قد يبدو سائلاً وعشوائياً، لكنه في الحقيقة منظم أكثر مما نظن! التغير في هيكلية الماء يساعد على تثبيت الألياف مثلما يدعم الغراء قطع الخشب معاً". وتشير هذه النتائج، إلى أن الماء المنظم يثبت الخيوط البروتينية معاً، مما يسمح لها بالتكدس والانخراط في سلسلة من الطيات الخاطئة المستمرة. يعتزم الفريق البحثي تعميق دراستهم لهذه البروتينات الاصطناعية المشابهة للبريونات، واستكشاف إمكانياتها في تطوير أدوات تشخيصية وعلاجية جديدة لمكافحة أمراض "تاو".
البوابة
٢٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- البوابة
نظرية جديدة تُعيد رسم ملامح أسباب مرض ألزهايمر
اقترح فريق علمي من جامعة ولاية أريزونا إطارًا موحدًا قد يُحدث تحولًا جذريًا في فهم مرض ألزهايمر، والنظرية الجديدة تسعى لتقديم تفسير شامل يُجمع فيه كل ما هو معروف عن المرض تحت سبب واحد محتمل. يرى الباحثون أن ما يُعرف بـ'بروتينات الإجهاد' – وهي تجمعات تتشكل داخل الخلايا في حالات التوتر الناتج عن عوامل وراثية أو بيئية – قد تكون هي المحرك الرئيسي لعملية التدهور العصبي المرتبطة بألزهايمر. تطور ألزهايمر استند الفريق في طرحه إلى مراجعة موسعة لمجموعة من قواعد البيانات الطبية والدراسات العلمية السابقة، من بينها بحث نُشر عام 2022 تناول المراحل الأولى من تطور ألزهايمر. وقد لاحظ العلماء أن المرض يترافق مع تغيرات واسعة النطاق في أنماط التعبير الجيني، تظهر في وقت مبكر جدًا من تطوره، وتؤثر بشكل مباشر على آليات الخلية، بدءًا من اضطراب وظائفها الحيوية إلى التأثير على الاتصال العصبي وتشكيل البروتينات المشوهة مثل ألواح الأميلويد بيتا. لكن المثير للانتباه، حسب الباحثين، هو أن هذه التغيرات لا تبدو عشوائية، بل تُشير إلى خلل جوهري في عملية نقل الإشارات بين نواة الخلية والسيتوبلازم المحيط بها. وهنا تحديدًا، تلعب بروتينات الإجهاد دورًا مزدوجًا؛ فهي في الأصل تُفرز كاستجابة لحماية الخلايا، إلا أن استمرار وجودها يتسبب في تعطيل هذه العمليات الحيوية. انهيار التواصل الخلوي يشرح عالم الأعصاب بول كولمان هذه الفرضية بقوله إن انهيار التواصل الخلوي الداخلي، وتحديدًا بين النواة والسيتوبلازم، يؤدي إلى فوضى في التعبير الجيني، ما قد يمثل الأساس الحقيقي لكل مظاهر المرض. ويُضيف أن التركيز على هذه المرحلة المبكرة من التغيرات الخلوية قد يفتح المجال أمام وسائل جديدة للكشف المبكر والعلاج والوقاية. ما يُميز هذا النموذج المقترح هو اعتباره أن كل الأعراض المعروفة لمرض ألزهايمر – من الالتهاب العصبي إلى تشابكات بروتين تاو – قد تكون ناتجة عن اختلال واحد في آلية خلوية معينة، أي خلل نقل المواد الحيوية داخل الخلية. ورغم عدم وجود إثبات قاطع بعد، إلا أن الباحثين يرون أن هذه النظرية تتسق بشكل كبير مع ما هو مُتوفر من أدلة علمية حتى الآن. بروتينات الإجهاد ومن الملفت أن إجهاد الخلايا قد يسبق ظهور أي أعراض ظاهرة، مما يمنح الأطباء والعلماء فرصة ثمينة للتدخل قبل فوات الأوان. فالمعرفة الدقيقة بكيفية نشوء بروتينات الإجهاد، وما الذي يدفعها إلى الاستمرار في تعطيل وظائف الخلية، قد يكون المفتاح لمنع المرض من التكون في الأساس. ويختم كولمان بالتأكيد على أهمية هذا الطرح في فهم توقيت بدء المرض، موضحًا أن تحديد لحظة ظهوره الفعلية وموعد التدخل الطبي سيكون له تأثير بالغ على السياسات الصحية والأساليب العلاجية مستقبلًا.
الدستور
١٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- الدستور
كشف آلزهايمر قبل 10 أعوام من ظهور أعراضه
حيدر مدانات يعاني عشرات الملايين من مرض آلزهايمر الذي يبدأ بالظهور على شكل نسيان ثم فقدان الاتجاه وأوهام وهلوسة واضطراب النوم، ثم صعوبة في تناول الطعام والحركة وسلس البول وفقدان الكلام والذاكرة. وتظهر الدراسات أن الكشف المبكر عنه يساعد في علاجه. علماء من جامعة بيتسبرغ توصلوا إلى اختبار يمكنه الكشف عن الكميات الصغيرة من بروتين تاو المتكتل في الدماغ الذي يؤدي إلى الاصابة بآلزهايمر. ويقول العلماء في تقرير نشرته مجلة Nature، يمكن للاختبار الكشف عن هذه التكلات قبل 10 أعوام من ظهور أعراض المرض.
اليمن الآن
١٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- اليمن الآن
للوقاية من الزهايمر.. هل نلجأ للحبوب المنومة؟
لا يزال هناك الكثير مما لا نعرفه عن مرض الزهايمر، لكن العلاقة بين قلة النوم وتفاقم المرض تُعد من المواضيع التي يستكشفها الباحثون بحماس. في دراسة نُشرت عام 2023، وجد العلماء أن استخدام حبوب النوم للحصول على قسط من الراحة قد يُقلل من تراكم التكتلات السامة من البروتينات في السائل الذي ينظف الدماغ كل ليلة. اكتشف باحثون من جامعة واشنطن في سانت لويس أن الأشخاص الذين تناولوا سوفوريكسانت Suvorexant، وهو علاج شائع للأرق، لمدة ليلتين، شهدوا انخفاضًا طفيفًا في مستويين من البروتينات المرتبطة بمرض الزهايمر: أميلويد بيتا Amyloid beta وتاو Tau protein. ورغم أن الدراسة كانت قصيرة وشملت مجموعة صغيرة من البالغين الأصحاء، إلا أنها تُعد تجربة مثيرة للاهتمام تُظهر العلاقة بين النوم والعلامات الجزيئية لمرض الزهايمر. يذكر موقع "ساينس أليرت" أن اضطرابات النوم تعتبر من العلامات المبكرة المحتملة لمرض الزهايمر، وقد تظهر قبل الأعراض الأخرى مثل فقدان الذاكرة وتراجع القدرات الإدراكية. وبحلول الوقت الذي تبدأ فيه الأعراض الأولى بالظهور، تكون مستويات بروتين "أميلويد بيتا" قد اقتربت من ذروتها، مُشكّلة تكتلات تُعرف بـ"اللويحات" التي تسد خلايا الدماغ. يعتقد الباحثون أن تعزيز النوم قد يكون وسيلة للوقاية من مرض الزهايمر، وذلك من خلال السماح للدماغ أثناء النوم بأن ينظف نفسه من البروتينات المتبقية. ورغم أن حبوب النوم قد تساعد في هذا الجانب، إلا أن الدكتور بريندان لوسي، طبيب الأعصاب من مركز طب النوم بجامعة واشنطن، والذي قاد البحث، قال "من السابق لأوانه أن يفسر الأشخاص القلقون بشأن الإصابة بالزهايمر هذه النتائج على أنها سبب لبدء تناول سوفوريكسانت كل ليلة." الدراسة اقتصرت على ليلتين فقط وشارك فيها 38 شخصًا في منتصف العمر لا يعانون من أي مشاكل معرفية أو اضطرابات في النوم. كما أن استخدام حبوب النوم لفترات طويلة لا يُعتبر حلاً مثالياً لمن يعانون من قلة النوم، لأن الاعتماد عليها قد يصبح سهلًا جدًا. بالإضافة إلى ذلك، قد تؤدي حبوب النوم إلى إدخال الشخص في مراحل نوم خفيفة بدلاً من النوم العميق، مما يُعد مشكلة، حيث أظهرت أبحاث سابقة للدكتور لوسي وفريقه وجود صلة بين قلة جودة النوم العميق وارتفاع مستويات تشابكات بروتين "تاو" و"أميلويد بيتا". في دراستهم الأخيرة، أراد لوسي وزملاؤه معرفة ما إذا كان تحسين النوم بمساعدة حبوب النوم يمكن أن يُخفض مستويات بروتيني "تاو" و"أميلويد بيتا" في السائل الدماغي الشوكي الذي يغمر الدماغ والحبل الشوكي. وتشير أبحاث سابقة إلى أن ليلة واحدة فقط من النوم المتقطع يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع في مستويات "أميلويد بيتا". تلقى مجموعة من المتطوعين تتراوح أعمارهم بين 45 و65 عامًا إما جرعة من سوفوريكسانت أو حبّة وهمية (بلاسيبو Placebo)، وذلك بعد ساعة من سحب عينة صغيرة من السائل الدماغي الشوكي عبر البزل القطني. استمر الباحثون في جمع العينات كل ساعتين لمدة 36 ساعة، خلال نوم المشاركين، بهدف قياس كيف تتغير مستويات البروتينات بمرور الوقت. ولم تُلاحظ أي فروقات في جودة النوم بين المجموعات، ومع ذلك، انخفضت تركيزات بروتين أميلويد بيتا بنسبة وصلت إلى 20 بالمئة لدى الذين تناولوا جرعة اعتيادية من سوفوريكسانت، مقارنةً بالذين تناولوا البلاسيبو. أما الجرعة الأعلى من سوفوريكسانت، فقد أدت أيضًا إلى انخفاض مؤقت في مستويات "تاو الفائق الفسفرة" وهو الشكل المعدل من بروتين تاو المرتبط بتكوُّن التشابكات العصبية وموت الخلايا. لكن هذا التأثير لوحظ فقط على بعض أشكال بروتين تاو، وعادت مستويات تاو إلى الارتفاع خلال 24 ساعة من تناول حبة النوم. وقال الدكتور لوسي "إذا تمكنّا من تقليل فسفرة بروتين تاو، فقد يؤدي ذلك إلى تقليل تكوّن التشابكات وتقليل موت الخلايا العصبية"، معربا عن أمله في أن تُظهر دراسات مستقبلية تُجرى على كبار السن، باستخدام حبوب النوم لفترات أطول (عدة أشهر)، تأثيرًا مستدامًا على مستويات البروتينات – مع الانتباه بالطبع لأي آثار جانبية محتملة لاستخدام حبوب النوم. بالطبع، كل هذه النتائج تعتمد في النهاية على فهمنا لما يسبب مرض الزهايمر. النظرية الرائدة منذ سنوات تقول إن تراكم البروتينات الشاذة (مثل أميلويد بيتا وتاو) هو ما يقود إلى تطوّر المرض. لكن هذه النظرية أصبحت الآن تحت المجهر، خصوصًا بعد عقود من الأبحاث التي حاولت خفض مستويات هذه البروتينات دون أن تُنتج علاجًا فعّالًا أو دواءً يوقف أو يبطئ تقدم المرض. هذا دفع العديد من العلماء إلى إعادة التفكير في آلية تطور الزهايمر. بمعنى آخر، قد تساعد حبوب النوم بعض الأشخاص على النوم، لكنها ليست وسيلة مؤكدة للوقاية من الزهايمر، لأن هذا الاحتمال لا يزال مرتبطًا بفرضية علمية أصبحت مهزوزة. ومع ذلك، هناك أدلة متزايدة على وجود صلة قوية بين اضطرابات النوم ومرض الزهايمر – وهو مرض لا يوجد له علاج فعّال حتى الآن. ولهذا السبب، يؤكد الدكتور لوسي أن الالتزام بجدول نوم منتظم والبحث عن علاج لمشاكل النوم مثل توقف التنفس أثناء النوم، هما خياران حكيمان لدعم صحة الدماغ عمومًا، في أي عمر.
