أحدث الأخبار مع #NatureCommunications
الدستور
منذ 6 أيام
- صحة
- الدستور
علاج جديد واعد لأكثر أنواع السرطان شيوعا لدى الأطفال
عمان - نجح فريق بحثي من جامعة كامبريدج في تطوير مزيج دوائي قد يحدث نقلة نوعية في علاج سرطان الدم الليمفاوي الحاد للخلايا البائية (B-ALL)، أكثر أنواع السرطان شيوعا لدى الأطفال. ويعتمد هذا الابتكار العلاجي على دمج عقارين فمويين، "فينيتوكلاكس" و"إينوبرديب"، أثبتا في التجارب الأولية على الفئران وسلالات الخلايا البشرية فعالية عالية في القضاء على الخلايا السرطانية، حتى تلك المقاومة للعلاج التقليدي، ما يمنح الأمل في تحقيق نتائج علاجية أفضل بأقل ضرر ممكن. وينتج سرطان B-ALL عن تكاثر غير طبيعي لخلايا بائية بدائية داخل نخاع العظم، حيث تتراكم وتعيق تكوّن خلايا الدم السليمة، وقد تنتشر إلى أماكن أخرى من الجسم، مثل الدماغ، لتفلت من العلاج. ورغم أن العلاج الكيميائي الحالي ينجح في شفاء غالبية المرضى الأصغر سنا، إلا أنه يستمر أكثر من عامين ويتسبب في آثار جانبية شديدة، مثل تساقط الشعر والنزيف والغثيان والضرر الطويل الأمد للأعصاب والمفاصل والقلب. كما أن فعاليته تنخفض لدى المراهقين والبالغين، ما يزيد من الحاجة إلى علاجات بديلة. وركزت الدراسة على استخدام عقار "فينيتوكلاكس"، الذي يستهدف بروتين BCL2 لتحفيز موت الخلايا السرطانية، بالتوازي مع عقار "إينوبرديب"، المطور لتعطيل بروتين CREBBP المسؤول عن مقاومة بعض الخلايا للعلاج. وعند جمع العقارين، لوحظ أن الخلايا المصابة تدخل في نوع من الموت الخلوي يعرف بـ"موت الخلايا المبرمج بالحديد"، نتيجة فشلها في مقاومة تلف الدهون في أغشيتها. وأشار البروفيسور برايان هانتلي، رئيس قسم أمراض الدم وأحد المشاركين في الدراسة، إلى أن النتائج كانت مشجعة للغاية، موضحا: "رغم أن تجاربنا اقتصرت على الفئران، فإننا نأمل أن تكون التأثيرات مماثلة لدى البشر. وبما أن العقارين استُخدما معا في تجارب سابقة لعلاج نوع آخر من سرطان الدم، فنحن واثقون من درجة الأمان فيهما". ويمتاز هذا النهج عن بعض العلاجات المناعية المتقدمة، مثل CAR-T، بكونه لا يعطّل الجهاز المناعي بشكل دائم. فبينما تُدمّر الخلايا البائية المصابة أثناء العلاج، يعاود الجسم إنتاجها فور التوقف عن تناول الدواء، ما يبقي على كفاءة المناعة على المدى الطويل. نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
نافذة على العالم
منذ 6 أيام
- صحة
- نافذة على العالم
صحة وطب : ماذا تعرف عن فيروس إبشتاين بار.. وكيف يعزز انتشاره داخل الجسم
الخميس 22 مايو 2025 04:30 صباحاً نافذة على العالم - كشفت دراسة حديثة نُشرت في مجلة Nature Communications عن آلية جديدة يستخدمها فيروس إبشتاين-بار (EBV) لتعزيز انتشاره داخل الجسم، مما قد يفسر ارتباطه بأمراض خطيرة مثل السرطان والتصلب المتعدد. أجرى البحث فريق من مركز أبحاث السرطان الألماني (DKFZ) ومستشفى جامعة هايدلبرج، حيث وجدوا أن الفيروس يزيد من قدرة الخلايا المناعية المصابة، خاصة الخلايا اللمفاوية البائية (B cells)، على الحركة والانتقال عبر جدران الأوعية الدموية إلى الأنسجة—a عملية تُعرف بـ"الانسياب الخلوي" أو "diapedesis". تُعتبر هذه القدرة المحسّنة على التنقل وسيلة فعالة للفيروس للانتشار في أنحاء الجسم، مما يزيد من احتمالية تسببه في أمراض مزمنة وخطيرة. ويُعد فيروس إبشتاين بار EBV من الفيروسات الشائعة، حيث يُصاب به أكثر من 95% من البالغين فوق سن الخمسين في ألمانيا. غالبًا ما تكون العدوى الأولية في مرحلة الطفولة بدون أعراض، ولكنها قد تسبب "حمى فايفر" أو "الحمى الغدية" في مرحلة البلوغ، وهي حالة التهابية تصيب العقد اللمفاوية والحنجرة وتشفى تلقائيًا في معظم الحالات. بعد ذلك، يبقى الفيروس كامنًا في الجسم مدى الحياة، ولكن في بعض الأفراد، يمكن أن يؤدي إلى تطور أورام خبيثة أو أمراض مناعية ذاتية. وتُظهر الدراسة أن فيروس إبشتاين بار EBV لا يقتصر على إصابة الخلايا البائية فحسب، بل يعيد برمجتها لتعزيز حركتها، مما يسهل انتشاره في الجسم. هذا الاكتشاف يسلط الضوء على كيفية تلاعب الفيروس بالجهاز المناعي لتحقيق أهدافه، ويُبرز أهمية فهم هذه الآليات لتطوير استراتيجيات علاجية فعالة. تُعد هذه النتائج خطوة مهمة نحو فهم أعمق لكيفية تفاعل فيروس إبشتاين بار EBV مع الجهاز المناعي، وقد تفتح آفاقًا جديدة لتطوير علاجات تستهدف هذه الآلية، مما قد يسهم في الحد من انتشار الفيروس وتقليل مخاطر الأمراض المرتبطة به. ففيروس إبشتاين-بار (Epstein-Barr Virus أو EBV) هو فيروس شائع جدًا ينتمي إلى عائلة فيروسات الهربس (Herpesviridae)، وهي نفس العائلة التي تضم الفيروسات المسببة للهربس البسيط والجديري المائي. عند إصابة الشخص بفيروس إبشتاين بار EBV لأول مرة، الفيروس غالبًا بيدخل عن طريق الفم وينتقل إلى الحلق والغدد اللمفاوية. كيف ينتشر فيروس إبشتاين بار ؟ يدخل بعد ذلك إلى نوع من خلايا المناعة يطلق عليها الخلايا البائية (B cells)، ويبدأ يتكاثر فيها. وهناك بعض الأشخاص التي تظهر عليهم أعراض الحمى الغدية" أو "mononucleosis"، وأعراضها التالي: حرارة التهاب في الحلق تورم في الغدد إرهاق شديد هل هذا الأمر خطر على الصحة؟ في بعض الحالات، قد ينشط الفيروس ويتسبب في التعرض لأمراض خطيرة. من الأمراض التى لها علاقة بـ إبشتاين بار EBV: بعض أنواع السرطان مثل ليمفوما بيركيت وسرطان المعدة أمراض مناعية زي التصلب المتعدد (Multiple Sclerosis) الجديد في الدراسة ؟ الدراسة أوضّحت إن هذا الفيروس لا يصيب فقط الخلايا ولكن يتسبب في جعلها أكثر قدرة على الحركة والانتقال داخل الجسم، وهذا يجعله سهل الانتشار ويسبب أمراض في مناطق مختلفة. علاج فيروس إبشتاين بار ولا يوجد علاج محدد لفيروس ابشتاين بار لكن يركز العلاج على إدارة الأعراض والسماح للجسم بالتعافي بشكل طبيعي، لذا قد يُطلب منك الراحة، والبقاء رطبًا، وتناول مسكنات الألم.
الصحراء
منذ 7 أيام
- صحة
- الصحراء
باحثون يطورون علاجاً محتملاً لأكثر أنواع السرطان شيوعاً لدى الأطفال
طوَّر باحثون من جامعة "كامبريدج" علاجاً جديداً مزدوجاً قد يفتح باب الأمل أمام مرضى ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL، أكثر أنواع السرطان شيوعاً لدى الأطفال. ومن المتوقع أن يسهم هذا العلاج في تحسين فرص الشفاء، وتقليل الاعتماد على العلاج الكيميائي المعروف بآثاره الجانبية، وفقاً لما كشفته دراسة جديدة نُشرت في مجلة "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications). ورغم أن الدراسة أجريت حتى الآن على خلايا مخبرية وفئران تجارب، يسعى الفريق البحثي للحصول على تمويل للبدء قريباً بتجارب سريرية على البشر. سرطان الدم الليمفاوي الحاد يصيب مرض ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL أكثر من 500 شخص سنوياً في المملكة المتحدة، 40% منهم أطفال. وعلى الرغم من إمكانية الشفاء في أغلب الحالات لدى صغار السن، إلا أن العلاج يتطلب أكثر من عامين من العلاج الكيميائي المكثف، وهو ما يترك المرضى عُرضة للعدوى، ويعرضهم لآثار جانبية شديدة، مثل تساقط الشعر، والغثيان والتقيؤ، والتعرض لكدمات ونزيف، بالإضافة إلى مضاعفات طويلة الأمد قد تمس الأعصاب والمفاصل والقلب. أما بالنسبة للمراهقين والبالغين، فتكون النتائج غالباً أسوأ. وطوَّر الباحثون مزيجاً من دواءين هما "فينيتوكلاكس" (Venetoclax)، و"إينوبروديب" (Inobrodib). ويُستخدم الأول حالياً في علاج نوع آخر من سرطان الدم، لكنه لا يكون فعّالاً دائماً ضد ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد. وهنا يأتي دور "إينوبروديب"، وهو دواء جديد طوّرته شركة "سيلسينتريك" (Cellcentric) التابعة لجامعة كامبريدج. ويعمل الدواء على تعطيل جين CREBBP، ما يؤدي إلى تغيير في طريقة استهلاك الخلايا للدهون، مما يجعلها عُرضة لنوع فريد من "الموت الخلوي المبرمج"، يُعرف باسم "فيروبتوسيس" (Ferroptosis)، وهو يختلف عن موت الخلايا الكلاسيكي، ويحدث نتيجة تلف أغشية الخلايا بفعل الدهون المؤكسدة. وجين CREBBP مسؤول عن إنتاج بروتين يلعب دوراً محورياً في تنظيم نشاط العديد من الجينات داخل الخلايا، من خلال تعديل بنية الحمض النووي، وتسهيل عملية نسخ الجينات. ويعمل هذا البروتين كمُنظّم مهم في نمو الخلايا وانقسامها، كما يساهم في السيطرة على الالتهابات والاستجابات المناعية. في حالات، مثل سرطان الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL يمكن أن تؤدي الطفرات، أو تعطيل وظيفة هذا الجين إلى خلل في تنظيم نمو الخلايا السرطانية، وزيادة مقاومتها للعلاج الكيميائي، ما يجعله هدفاً محورياً في الأبحاث لتطوير علاجات أكثر فاعلية. موت الخلايا المبرمج ويُعتبر الفيروبتوسيس نوعاً من موت الخلايا المبرمج، يختلف عن الأشكال الأخرى مثل "الاستماتة"، ويتميز بتراكم الحديد والأضرار التأكسدية التي تصيب الدهون في أغشية الخلايا، ما يؤدي في النهاية إلى تفكك الخلية وموتها. ويحدث هذا النوع من الموت الخلوي عندما تفشل الخلية في حماية نفسها من تفاعلات الأكسدة التي تستهدف الدهون، ويكون الحديد عنصراً أساسياً في تسريع هذه العملية. كما أنه مهم في عدد من الأمراض مثل السرطان والأمراض العصبية، وقد أصبح هدفاً ناشئاً في تطوير علاجات جديدة، خاصة للسرطانات التي تُظهر مقاومة للعلاجات التقليدية، مثل بعض أنواع اللوكيميا. وعند دمج "إينوبروديب" مع "فينيتوكلاكس"، لوحظ القضاء الفعّال على خلايا B السرطانية حتى تلك التي كانت مقاومة للعلاج. بينما خضعت الخلايا B السرطانية نوع من خلايا الدم البيضاء، المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة، إلى تحول سرطاني، ما أدى إلى تكاثرها بشكل غير منضبط، وتشكيل أورام في الجهاز اللمفاوي. طفرات جينية وتنشأ هذه الخلايا نتيجة طفرات جينية تسبب خللاً في آلية موت الخلايا المبرمج وانقسام الخلايا، وتشمل أنواعها الأكثر شيوعاً ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن، والليمفوما اللاهودجكينية، والورم النخاعي المتعدد. وتختلف هذه الخلايا عن الخلايا B الطبيعية في شكلها وحجمها وسلوكها، إذ تفقد قدرتها على أداء وظيفتها المناعية بشكل صحيح، بينما تستمر في التكاثر، ما يعوق عمل الجهاز المناعي، ويسبب أعراضاً مثل تضخم العقد اللمفاوية، وفقر الدم، وزيادة خطر العدوى. كما يعتمد علاجها على نوع الورم ومرحلته، ويشمل العلاج الكيميائي، والعلاج المناعي، وزرع الخلايا الجذعية في بعض الحالات. ورغم أن الدراسة لا تزال في مراحلها المبكرة، وعلى الفئران فقط، فإن النتائج مشجعة جداً. "ميزة كبرى" وتكمن الميزة الكبرى لهذا النهج في أنه لا يقضي نهائياً على خلايا B كما تفعل بعض العلاجات الحديثة، مثل العلاج بالخلايا المناعية CAR-T، ما يسمح للجسم بإعادة إنتاجها بعد توقف العلاج، وبالتالي تقليل خطر الإضرار بالجهاز المناعي على المدى الطويل. كما أن قصة جيل مورفي، التي تم تشخيصها بذلك النوع من السرطان عام 2013، سلطت الضوء على المعاناة الحادة التي يمر بها المرضى. فبعد أن اعتقدت أن أعراضها ناجمة عن فقر دم بسيط، تبيّن أنها مصابة باللوكيميا، وقضت أسابيع طويلة في المستشفى لتلقي العلاج الكيميائي، وتعيش تبعاته القاسية من تساقط الشعر والغثيان والحرمان من رؤية طفلتها بسبب ضعف مناعتها. وقالت جيل: "كنت أتعامل مع المرض كمشروع يجب إنجازه، لكن مع الوقت أصبح الخوف أكبر، وكانت هناك ليالٍ طويلة من دون نوم". وبعد خضوعها لعملية زراعة خلايا جذعية، نجحت في تحقيق الشفاء، لكنها اليوم تعيش ما تصفه بـ"الوضع الطبيعي الجديد" مع آثار جانبية دائمة كالإرهاق، والسكري، والمشكلات الإدراكية. ومع ذلك، وجدت جيل معنى جديداً لحياتها، إذ أصبحت سفيرة لدى "جمعية سرطان الدم" في المملكة المتحدة، وباتت تنقل تجربتها، وتساهم في دعم المرضى الآخرين، مؤكدة أن الوضع العلاجي اليوم أفضل بكثير مما كان عليه قبل 12 عاماً. تجارب سريرية يسعى فريق جامعة كامبريدج لإطلاق تجارب سريرية قريباً، مستفيدين من انخفاض التكلفة المتوقع لدواء "فينيتوكلاكس"، مع طرح "نُسخ جَنيسة من الدواء" في الأسواق (أدوية مطابقة للدواء المبتكر)، ما قد يجعل هذا العلاج أكثر توفراً. كما يجري العمل على إنشاء مستشفى أبحاث السرطان في كامبريدج، بالشراكة مع صندوق مستشفى "أدينبروك"، والذي يهدف لتسريع وتيرة الاكتشافات الطبية، وتعميم فوائدها على مرضى السرطان في جميع أنحاء المملكة المتحدة. نقلا عن الشرق للأخبار
الشرق الأوسط
منذ 7 أيام
- صحة
- الشرق الأوسط
آلية جديدة تكشف سبب التهابات القولون المزمن
توصل فريق بحثي دولي، بقيادة جامعة غراتس الطبية بالنمسا، إلى اكتشاف آلية جديدة تفسر أحد أسباب الالتهاب المزمن في مرض التهاب القولون التقرحي. وأوضح الباحثون أن هذه النتائج تُمهد الطريق نحو ابتكار استراتيجيات علاجية أكثر دقة، تساعد في تقليل الالتهاب المزمن لدى المرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية أو يعانون من انتكاسات متكررة، ونُشرت النتائج، الاثنين، بدورية «Nature Communications». ويُقدَّر عدد المصابين بالتهاب القولون التقرحي، وهو أحد أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، بأكثر من 5 ملايين شخص حول العالم. ويتميز هذا المرض بنوبات متكررة من الالتهاب في بطانة القولون، إلا أن أسبابه الدقيقة ظلت حتى الآن غير مفهومة بالكامل. وكشف الفريق عن آلية جديدة ومثيرة تسهم في نشوء هذا الالتهاب المزمن. وبعد تحليل عينات من سوائل القولون وأنسجة مرضى القولون التقرحي، اكتشف الباحثون أن البكتيريا الموجودة في الأمعاء لا تؤثر فقط من خلال وجودها المباشر، بل أيضاً من خلال إفرازها لحويصلات مجهرية صغيرة تُعرف باسم «الحويصلات البكتيرية خارج الخلية» (BEVs). وتحمل هذه الحويصلات مكونات بكتيرية مثل البروتينات، وأجزاء من الحمض النووي، ومادة تحفّز الالتهاب. وفي الأشخاص المصابين بالتهاب القولون التقرحي، لوحظ أن عدداً كبيراً من هذه الحويصلات يكون مغلفاً بنوع من الأجسام المضادة يُسمى «IgA»، وهو في الأصل يلعب دوراً في حماية الأغشية المخاطية من البكتيريا الضارة، إلا أن هذا التغليف، في هذه الحالة، يؤدي إلى نتيجة عكسية. وترتبط هذه الحويصلات المغلفة بـ«IgA» مباشرة بمستقبل خاص على بعض الخلايا المناعية في الأمعاء يُدعى «CD89»، وعندما يحدث هذا الارتباط، تستجيب الخلايا المناعية بشكل مفرط، وتُطلق استجابة التهابية قوية تؤدي إلى تلف الأنسجة واستمرار الالتهاب في القولون. ولأول مرة، تم التعرف على أن الحويصلات البكتيرية الصغيرة، التي كانت تُعتبر سابقاً مجرد نفايات خلوية أو أدوات نقل بكتيرية، تلعب دوراً محورياً في نشوء الالتهاب عند تغليفها بـ«IgA». ويشبّه الباحثون هذه الآلية بـ«حصان طروادة»، حيث تبدو الحويصلات المغلفة بريئة أو غير ضارة، لكنها في الحقيقة تحمل شحنات التهابية يتم إدخالها إلى الخلايا المناعية عن طريق الجسم المضاد (IgA)، مما يؤدي إلى تفاقم الالتهاب. ورغم توفّر علاجات تستهدف الجهاز المناعي، فإن العديد من مرضى القولون التقرحي لا يستجيبون بشكل جيد أو يعانون من نكسات متكررة. ويعتقد الباحثون أن هذه الحويصلات البكتيرية قد تُشكّل هدفاً علاجياً جديداً، يمكن من خلاله تطوير علاجات تمنع تكوّن الحويصلات، أو تغليفها بـ«IgA»، أو حتى تعيق تفاعلها مع المستقبل (CD89). وأضافوا أن الدراسة تسلّط الضوء على أهمية النظر إلى الميكروبيوم المعوي من زاوية جديدة، لا تقتصر فقط على نوعية البكتيريا الموجودة، بل تمتد لما تفرزه هذه البكتيريا، وكيفية تفاعل جهاز المناعة مع هذه الإفرازات.
الصحراء
٢٠-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- الصحراء
آلية جديدة تكشف سبب التهابات القولون المزمن
توصل فريق بحثي دولي، بقيادة جامعة غراتس الطبية بالنمسا، إلى اكتشاف آلية جديدة تفسر أحد أسباب الالتهاب المزمن في مرض التهاب القولون التقرحي. وأوضح الباحثون أن هذه النتائج تُمهد الطريق نحو ابتكار استراتيجيات علاجية أكثر دقة، تساعد في تقليل الالتهاب المزمن لدى المرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية أو يعانون من انتكاسات متكررة، ونُشرت النتائج، الاثنين، بدورية «Nature Communications». ويُقدَّر عدد المصابين بالتهاب القولون التقرحي، وهو أحد أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، بأكثر من 5 ملايين شخص حول العالم. ويتميز هذا المرض بنوبات متكررة من الالتهاب في بطانة القولون، إلا أن أسبابه الدقيقة ظلت حتى الآن غير مفهومة بالكامل. وكشف الفريق عن آلية جديدة ومثيرة تسهم في نشوء هذا الالتهاب المزمن. وبعد تحليل عينات من سوائل القولون وأنسجة مرضى القولون التقرحي، اكتشف الباحثون أن البكتيريا الموجودة في الأمعاء لا تؤثر فقط من خلال وجودها المباشر، بل أيضاً من خلال إفرازها لحويصلات مجهرية صغيرة تُعرف باسم «الحويصلات البكتيرية خارج الخلية» (BEVs). وتحمل هذه الحويصلات مكونات بكتيرية مثل البروتينات، وأجزاء من الحمض النووي، ومادة تحفّز الالتهاب. وفي الأشخاص المصابين بالتهاب القولون التقرحي، لوحظ أن عدداً كبيراً من هذه الحويصلات يكون مغلفاً بنوع من الأجسام المضادة يُسمى «IgA»، وهو في الأصل يلعب دوراً في حماية الأغشية المخاطية من البكتيريا الضارة، إلا أن هذا التغليف، في هذه الحالة، يؤدي إلى نتيجة عكسية. وترتبط هذه الحويصلات المغلفة بـ«IgA» مباشرة بمستقبل خاص على بعض الخلايا المناعية في الأمعاء يُدعى «CD89»، وعندما يحدث هذا الارتباط، تستجيب الخلايا المناعية بشكل مفرط، وتُطلق استجابة التهابية قوية تؤدي إلى تلف الأنسجة واستمرار الالتهاب في القولون. ولأول مرة، تم التعرف على أن الحويصلات البكتيرية الصغيرة، التي كانت تُعتبر سابقاً مجرد نفايات خلوية أو أدوات نقل بكتيرية، تلعب دوراً محورياً في نشوء الالتهاب عند تغليفها بـ«IgA». ويشبّه الباحثون هذه الآلية بـ«حصان طروادة»، حيث تبدو الحويصلات المغلفة بريئة أو غير ضارة، لكنها في الحقيقة تحمل شحنات التهابية يتم إدخالها إلى الخلايا المناعية عن طريق الجسم المضاد (IgA)، مما يؤدي إلى تفاقم الالتهاب. ورغم توفّر علاجات تستهدف الجهاز المناعي، فإن العديد من مرضى القولون التقرحي لا يستجيبون بشكل جيد أو يعانون من نكسات متكررة. ويعتقد الباحثون أن هذه الحويصلات البكتيرية قد تُشكّل هدفاً علاجياً جديداً، يمكن من خلاله تطوير علاجات تمنع تكوّن الحويصلات، أو تغليفها بـ«IgA»، أو حتى تعيق تفاعلها مع المستقبل (CD89). وأضافوا أن الدراسة تسلّط الضوء على أهمية النظر إلى الميكروبيوم المعوي من زاوية جديدة، لا تقتصر فقط على نوعية البكتيريا الموجودة، بل تمتد لما تفرزه هذه البكتيريا، وكيفية تفاعل جهاز المناعة مع هذه الإفرازات. نقلا عن الشرق الأوسط
