أحدث الأخبار مع #الكيناز
جو 24
٠٧-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- جو 24
هياكل دقيقة في الجسم قد تشعل شرارة السرطان
جو 24 : اكتشف فريق من الباحثين أن هياكل مجهرية في الجسم قد تلعب دورا محوريا في تطور السرطان ومقاومته للعلاج، على الرغم من الاعتقاد السابق بعدم أهميتها. وفي الدراسة، توصل فريق البحث بقيادة الدكتورة باربرا تانوس من جامعة برونيل في لندن، إلى أن الزوائد الدقيقة الشبيهة بالشعيرات المعروفة بـ"الأهداب الأولية"، والتي تبرز من سطح الخلايا، ليست مجرد مستقبلات بيئية كما كان يُعتقد، بل يمكن أن تتحول إلى عناصر داعمة لنمو الأورام ومساعدتها على مقاومة الأدوية. وتشبه "الأهداب الأولية" هوائيات بيولوجية دقيقة، إذ تمكّن الخلايا من استشعار إشارات محيطها. وفي الخلايا السليمة، تلعب دورا مهما في عمليات النمو والإصلاح، لكنها في بعض أنواع السرطان تتحول إلى أدوات تساعد الورم على البقاء، عبر تنشيط مسارات حيوية تمكّن الخلايا السرطانية من التكاثر وغزو الأنسجة والتصدي للعلاج الكيميائي. وتقولتانوس: "بدأنا للتو في إدراك مدى تأثير هذه الهياكل في السرطان. يمكن تشبيهها بمكعب روبيك؛ تدوير جانب واحد منها يغيّر وظيفة الخلية بأكملها". وتظهر نتائج الدراسة أن بعض أنواع السرطان تتخلص من هذه الأهداب، بينما تعتمد أخرى عليها – لا سيما عندما تصبح مقاومة للأدوية. وفي دراسات سابقة أجراها مختبر تانوس، تبين أن الخلايا السرطانية المقاومة لمثبطات الكيناز (وهي أدوية تستهدف إشارات النمو) احتوت على أهداب أطول وأكثر عددا من الخلايا المستجيبة للعلاج. وأشار فريق البحثإلى إمكانية استهدافالجزيئات المرتبطة بتكوين الأهداب بأدوية موجودة بالفعل، ما يفتح آفاقا للعلاج. وتقول تانوس: "إذا استطعنا فهم كيفية تنظيم الأهداب لنمو السرطان، فربما نكشف أهدافا دوائية جديدة. بعض الأدوية المتوفرة حاليا قد تكون فعالة بالفعل في تعطيل هذه المسارات". وتشير النتائج إلى أن استهداف الأهداب - إما عن طريق تثبيط تكوينها أو تعطيل إشاراتها - قد يعزز فاعلية العلاجات الحالية أو يعيد فاعلية الأدوية التي فقدت تأثيرها. نشرت الدراسة في مجلة Oncogene. المصدر: ميديكال إكسبريس تابعو الأردن 24 على
صدى البلد
١٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- صدى البلد
العلماء يكتشفون"المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان
تُغلق أدوية السرطان المُثبطة لإنزيم CDK7 بسرعة المسارات المسؤولة عن تكاثر الخلايا في غضون دقائق، لكي تنمو الأعضاء وتتجدد يجب أن تنقسم الخلايا وتتكاثر، وهي عملية تُعرف باسم التكاثر ومع ذلك، عندما تُضطرب هذه العملية، فقد يؤدي ذلك إلى نمو خلوي غير مُتحكم فيه وتطور السرطان. يُقدم بحث جديد من جامعة كولورادو بولدر، نُشر في مجلة Science Advances، رؤيةً ثاقبةً حول دور إنزيم غامض يُسمى CDK7 في تنظيم هذه العملية، تكشف الدراسة أن أدوية السرطان التجريبية التي تستهدف CDK7 يُمكنها، وفي غضون دقائق، تعطيل مسارات التعبير الجيني التي تُغذي تكاثر الخلايا عبر مجموعة واسعة من الأنسجة. قال الباحث الرئيسي ديلان تاتجيس، الأستاذ في قسم الكيمياء الحيوية: "يُعالج هذا العمل لغزًا طويل الأمد يُحيط بإنزيم أساسي لتنظيم دورة الخلية وتكاثرها"، وأضاف: "لا يُساعدنا هذا العمل فقط على فهم عملية بيولوجية أساسية مهمة للنمو، بل له أيضًا تطبيقات علاجية واسعة النطاق". العلماء يحلّون لغز السرطان الذي استمرّ عقودًا لعقود، اهتم باحثو السرطان وشركات الأدوية بإنزيم الكيناز المعتمد على السيكلين (CDK7) نظرًا لدوره كـ"منظم رئيسي" لتكاثر الخلايا، يقوم CDK7 بهذه الوظيفة بطريقتين: فهو يُفعّل إنزيمات أخرى تُعرف باسم الكينازات، بما في ذلك CDKs 1 و2 و4 و6، والتي تُحفّز الخلايا على الانقسام والتكاثر، كما يُنظّم التعبير الجيني بطرقٍ ظلت غامضة حتى الآن، وقد وجدت الدراسة الجديدة أنه يتحكم في وظيفة البروتينات التي تُسمى عوامل النسخ، والتي تؤثر على توقيت وكيفية التعبير عن الجينات. في حين أن CDK7 ضروري للتطور الطبيعي، فإن بعض أنواع السرطان، بما في ذلك سرطان الثدي "الثلاثي السلبي" العدواني وصعب العلاج، تُسيطر على هذه العملية لتحفيز نموٍّ مُفرط. في السنوات الأخيرة، طوّرت العديد من الشركات مثبطات CDK7 التي نجحت، في التجارب السريرية، في إبطاء نمو الأورام، ولكن ليس من الواضح تمامًا كيف تفعل ذلك، لهذه الأدوية آثار جانبية خطيرة، وفي التجارب السريرية، لم تنجح في القضاء على الأورام تمامًا. ولفهم آلية عمل هذا المُنظِّم الرئيسي بشكل أفضل، تعاون تاتجيس مع روبن دويل، أستاذ علم الأحياء الجزيئي والخلوي والتنموي؛ وتايلور جونز، طالب دراسات عليا في الكيمياء الحيوية آنذاك؛ وزملائه في معهد بيوفرونتيرز بجامعة كولورادو في بولدر. طبّق الباحثون مثبط CDK7، الذي تقدّمه شركة Syros Pharmaceuticals، والمُستخدم بالفعل في التجارب السريرية، على خلايا أنسجة بشرية سرطانية، ثم استخدموا تقنيات حاسوبية متطورة لمراقبة ما يحدث لاحقًا، آنيًا تقريبًا. ووجدوا أنه في غضون 30 دقيقة، تم إيقاف تشغيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ التي تُفعّل الجينات التي تُحفّز الخلايا على التكاثر بشكل مُوحّد، وفي تجارب أخرى، وُجد أن هذه المجموعة نفسها من عوامل النسخ تعمل باستمرار في جميع سلالات الخلايا المتكاثرة التي تم اختبارها، وشمل ذلك 79 سلالة خلوية، معظمها من سرطانات بشرية، تُمثّل 27 نوعًا مختلفًا من الأنسجة. وصرح تاتجيس قائلًا: "يشير هذا، ولأول مرة، إلى آلية عالمية يتحكم بها CDK7 في تكاثر الخلايا البشرية". وأضاف تاتجيس: "وجدنا أنه في اللحظة التي يتم فيها تثبيط CDK7، تتوقف جميع عوامل النسخ الأساسية هذه دفعةً واحدة، مما يُوقف التكاثر في مساره". قمع عوامل نمو السرطان يشير فريق البحث إلى بروتين معين، يشبه غطاءً يُلقى على رقعة من اللهب المتصاعد، إذ يبدو أنه يُخمد جميع عوامل النسخ دفعةً واحدة عند تثبيط CDK7، يُعرف هذا البروتين، المعروف باسم بروتين الشبكية 1 (RB1)، بأنه جين رئيسي لقمع الأورام، وغالبًا ما تُضعف وظيفته الطبيعية بسبب السرطان، إلا أن الجهود المبذولة لاستهداف RB1 بالأدوية باءت بالفشل إلى حد كبير. وصرح تاتجيس: "تكشف هذه الدراسة أن CDK7 يتحكم في وظيفة RB1، وهو اكتشاف قد يفتح آفاقًا جديدة لاستهداف RB1 علاجيًا". في هذه الأثناء، يُعيق المثبط الذي اختبروه أيضًا الدور الآخر لإنزيم CDK7 - وهو تحفيز الإنزيمات التي تدفع الخلايا إلى الانقسام والتكاثر - ولكن هذا يحدث ببطء أكبر ولا يعتمد على مجموعة عوامل النسخ الأساسية. بالنظر إلى هذه النتائج مجتمعةً، فإنها تشير إلى إمكانية تطوير علاجات جديدة تُعطّل بعض وظائف الإنزيم المسببة للأمراض بسرعة، مع الحفاظ على أدواره المفيدة. بدلاً من استخدام مطرقة ثقيلة لإيقاف جميع أنشطة CDK7، يُمكن إيقاف فرع واحد فقط من أنشطته، وهو أكثر أهمية لتكاثر الورم، مع الحد الأدنى من تعطيل الوظيفة الخلوية الطبيعية"، كما يقول تاتجيس. المصدر: scitechdaily
نافذة على العالم
١٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- نافذة على العالم
أخبار مصر : العلماء يكتشفون"المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان
الأحد 13 أبريل 2025 06:55 مساءً نافذة على العالم - تُغلق أدوية السرطان المُثبطة لإنزيم CDK7 بسرعة المسارات المسؤولة عن تكاثر الخلايا في غضون دقائق، لكي تنمو الأعضاء وتتجدد يجب أن تنقسم الخلايا وتتكاثر، وهي عملية تُعرف باسم التكاثر ومع ذلك، عندما تُضطرب هذه العملية، فقد يؤدي ذلك إلى نمو خلوي غير مُتحكم فيه وتطور السرطان. يُقدم بحث جديد من جامعة كولورادو بولدر، نُشر في مجلة Science Advances، رؤيةً ثاقبةً حول دور إنزيم غامض يُسمى CDK7 في تنظيم هذه العملية، تكشف الدراسة أن أدوية السرطان التجريبية التي تستهدف CDK7 يُمكنها، وفي غضون دقائق، تعطيل مسارات التعبير الجيني التي تُغذي تكاثر الخلايا عبر مجموعة واسعة من الأنسجة. قال الباحث الرئيسي ديلان تاتجيس، الأستاذ في قسم الكيمياء الحيوية: "يُعالج هذا العمل لغزًا طويل الأمد يُحيط بإنزيم أساسي لتنظيم دورة الخلية وتكاثرها"، وأضاف: "لا يُساعدنا هذا العمل فقط على فهم عملية بيولوجية أساسية مهمة للنمو، بل له أيضًا تطبيقات علاجية واسعة النطاق". العلماء يحلّون لغز السرطان الذي استمرّ عقودًا لعقود، اهتم باحثو السرطان وشركات الأدوية بإنزيم الكيناز المعتمد على السيكلين (CDK7) نظرًا لدوره كـ"منظم رئيسي" لتكاثر الخلايا، يقوم CDK7 بهذه الوظيفة بطريقتين: فهو يُفعّل إنزيمات أخرى تُعرف باسم الكينازات، بما في ذلك CDKs 1 و2 و4 و6، والتي تُحفّز الخلايا على الانقسام والتكاثر، كما يُنظّم التعبير الجيني بطرقٍ ظلت غامضة حتى الآن، وقد وجدت الدراسة الجديدة أنه يتحكم في وظيفة البروتينات التي تُسمى عوامل النسخ، والتي تؤثر على توقيت وكيفية التعبير عن الجينات. في حين أن CDK7 ضروري للتطور الطبيعي، فإن بعض أنواع السرطان، بما في ذلك سرطان الثدي "الثلاثي السلبي" العدواني وصعب العلاج، تُسيطر على هذه العملية لتحفيز نموٍّ مُفرط. في السنوات الأخيرة، طوّرت العديد من الشركات مثبطات CDK7 التي نجحت، في التجارب السريرية، في إبطاء نمو الأورام، ولكن ليس من الواضح تمامًا كيف تفعل ذلك، لهذه الأدوية آثار جانبية خطيرة، وفي التجارب السريرية، لم تنجح في القضاء على الأورام تمامًا. ولفهم آلية عمل هذا المُنظِّم الرئيسي بشكل أفضل، تعاون تاتجيس مع روبن دويل، أستاذ علم الأحياء الجزيئي والخلوي والتنموي؛ وتايلور جونز، طالب دراسات عليا في الكيمياء الحيوية آنذاك؛ وزملائه في معهد بيوفرونتيرز بجامعة كولورادو في بولدر. طبّق الباحثون مثبط CDK7، الذي تقدّمه شركة Syros Pharmaceuticals، والمُستخدم بالفعل في التجارب السريرية، على خلايا أنسجة بشرية سرطانية، ثم استخدموا تقنيات حاسوبية متطورة لمراقبة ما يحدث لاحقًا، آنيًا تقريبًا. ووجدوا أنه في غضون 30 دقيقة، تم إيقاف تشغيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ التي تُفعّل الجينات التي تُحفّز الخلايا على التكاثر بشكل مُوحّد، وفي تجارب أخرى، وُجد أن هذه المجموعة نفسها من عوامل النسخ تعمل باستمرار في جميع سلالات الخلايا المتكاثرة التي تم اختبارها، وشمل ذلك 79 سلالة خلوية، معظمها من سرطانات بشرية، تُمثّل 27 نوعًا مختلفًا من الأنسجة. وصرح تاتجيس قائلًا: "يشير هذا، ولأول مرة، إلى آلية عالمية يتحكم بها CDK7 في تكاثر الخلايا البشرية". وأضاف تاتجيس: "وجدنا أنه في اللحظة التي يتم فيها تثبيط CDK7، تتوقف جميع عوامل النسخ الأساسية هذه دفعةً واحدة، مما يُوقف التكاثر في مساره". قمع عوامل نمو السرطان يشير فريق البحث إلى بروتين معين، يشبه غطاءً يُلقى على رقعة من اللهب المتصاعد، إذ يبدو أنه يُخمد جميع عوامل النسخ دفعةً واحدة عند تثبيط CDK7، يُعرف هذا البروتين، المعروف باسم بروتين الشبكية 1 (RB1)، بأنه جين رئيسي لقمع الأورام، وغالبًا ما تُضعف وظيفته الطبيعية بسبب السرطان، إلا أن الجهود المبذولة لاستهداف RB1 بالأدوية باءت بالفشل إلى حد كبير. وصرح تاتجيس: "تكشف هذه الدراسة أن CDK7 يتحكم في وظيفة RB1، وهو اكتشاف قد يفتح آفاقًا جديدة لاستهداف RB1 علاجيًا". في هذه الأثناء، يُعيق المثبط الذي اختبروه أيضًا الدور الآخر لإنزيم CDK7 - وهو تحفيز الإنزيمات التي تدفع الخلايا إلى الانقسام والتكاثر - ولكن هذا يحدث ببطء أكبر ولا يعتمد على مجموعة عوامل النسخ الأساسية. بالنظر إلى هذه النتائج مجتمعةً، فإنها تشير إلى إمكانية تطوير علاجات جديدة تُعطّل بعض وظائف الإنزيم المسببة للأمراض بسرعة، مع الحفاظ على أدواره المفيدة. بدلاً من استخدام مطرقة ثقيلة لإيقاف جميع أنشطة CDK7، يُمكن إيقاف فرع واحد فقط من أنشطته، وهو أكثر أهمية لتكاثر الورم، مع الحد الأدنى من تعطيل الوظيفة الخلوية الطبيعية"، كما يقول تاتجيس. المصدر: scitechdaily
الشرق الأوسط
١٠-٠٣-٢٠٢٥
- صحة
- الشرق الأوسط
الرجال أكثر عرضة للإصابة بالشلل الرعاش
كشفت دراسة جديدة أن خطر الإصابة بمرض باركنسون «الشلل الرعاش» أعلى مرتين عند الرجال منه عند النساء، لافتة إلى سبب محتمل لذلك؛ وهو بروتين حميد في المخ. وهذا البروتين يسمى بروتين الكيناز 1 (PINK1)، ولا يشكل تهديداً، في العادة، وهو مهم في تنظيم استخدام الطاقة الخلوية بالدماغ. ومع ذلك تُظهر الدراسة الجديدة أنه في بعض حالات مرض باركنسون، يخطئ الجهاز المناعي في اعتبار الكيناز 1 عدوّاً، فيهاجم خلايا الدماغ التي تحتوي على البروتين. ووفق الدراسة، التي أجراها فريق من معهد لا جولا لعلم المناعة بكاليفورنيا واعتمدت على عيّنات دم من مرضى باركنسون، فإن الضرر الذي يصيب هذا البروتين، والذي تُسببه الخلايا التائية في الجهاز المناعي، أكثر انتشاراً وعدوانية في أدمغة الرجال، مقارنة بالنساء. ويقول عالم المناعة أليساندرو سيت، والذي شارك في الدراسة: «كانت الاختلافات القائمة على الجنس في استجابات الخلايا التائية مذهلة جداً». وأضاف: «في مرضى باركنسون الذكور، لاحظنا زيادة بمقدار ستة أضعاف في الخلايا التائية التي تستهدف خلايا الدماغ، التي تحمل بروتين الكيناز 1، مقارنة بالأدمغة السليمة. أما في المرضى من الإناث، فقد كانت هناك زيادة بمقدار 0.7 ضِعف فقط». ولفت الباحثون إلى أن هذه النتائج قد تساعد في تطوير علاجات لمنع الخلايا التائية من مهاجمة بروتين الكيناز 1، ومن ثم حماية خلايا الدماغ. جدير بالذكر أن مرض باركنسون هو حالة تنكس عصبي تظهر تدريجياً بالتصلب والرعشة وبطء الحركة. وتعود أعراض المرض إلى موت الخلايا العصبية المهمة في منطقة قريبة من جذع الدماغ، والتي تشارك بشكل غير مباشر في التحكم الحركي الدقيق.
