أحدث الأخبار مع #والسيتوبلازم
البوابة
٢٣-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- البوابة
نظرية جديدة تُعيد رسم ملامح أسباب مرض ألزهايمر
اقترح فريق علمي من جامعة ولاية أريزونا إطارًا موحدًا قد يُحدث تحولًا جذريًا في فهم مرض ألزهايمر، والنظرية الجديدة تسعى لتقديم تفسير شامل يُجمع فيه كل ما هو معروف عن المرض تحت سبب واحد محتمل. يرى الباحثون أن ما يُعرف بـ'بروتينات الإجهاد' – وهي تجمعات تتشكل داخل الخلايا في حالات التوتر الناتج عن عوامل وراثية أو بيئية – قد تكون هي المحرك الرئيسي لعملية التدهور العصبي المرتبطة بألزهايمر. تطور ألزهايمر استند الفريق في طرحه إلى مراجعة موسعة لمجموعة من قواعد البيانات الطبية والدراسات العلمية السابقة، من بينها بحث نُشر عام 2022 تناول المراحل الأولى من تطور ألزهايمر. وقد لاحظ العلماء أن المرض يترافق مع تغيرات واسعة النطاق في أنماط التعبير الجيني، تظهر في وقت مبكر جدًا من تطوره، وتؤثر بشكل مباشر على آليات الخلية، بدءًا من اضطراب وظائفها الحيوية إلى التأثير على الاتصال العصبي وتشكيل البروتينات المشوهة مثل ألواح الأميلويد بيتا. لكن المثير للانتباه، حسب الباحثين، هو أن هذه التغيرات لا تبدو عشوائية، بل تُشير إلى خلل جوهري في عملية نقل الإشارات بين نواة الخلية والسيتوبلازم المحيط بها. وهنا تحديدًا، تلعب بروتينات الإجهاد دورًا مزدوجًا؛ فهي في الأصل تُفرز كاستجابة لحماية الخلايا، إلا أن استمرار وجودها يتسبب في تعطيل هذه العمليات الحيوية. انهيار التواصل الخلوي يشرح عالم الأعصاب بول كولمان هذه الفرضية بقوله إن انهيار التواصل الخلوي الداخلي، وتحديدًا بين النواة والسيتوبلازم، يؤدي إلى فوضى في التعبير الجيني، ما قد يمثل الأساس الحقيقي لكل مظاهر المرض. ويُضيف أن التركيز على هذه المرحلة المبكرة من التغيرات الخلوية قد يفتح المجال أمام وسائل جديدة للكشف المبكر والعلاج والوقاية. ما يُميز هذا النموذج المقترح هو اعتباره أن كل الأعراض المعروفة لمرض ألزهايمر – من الالتهاب العصبي إلى تشابكات بروتين تاو – قد تكون ناتجة عن اختلال واحد في آلية خلوية معينة، أي خلل نقل المواد الحيوية داخل الخلية. ورغم عدم وجود إثبات قاطع بعد، إلا أن الباحثين يرون أن هذه النظرية تتسق بشكل كبير مع ما هو مُتوفر من أدلة علمية حتى الآن. بروتينات الإجهاد ومن الملفت أن إجهاد الخلايا قد يسبق ظهور أي أعراض ظاهرة، مما يمنح الأطباء والعلماء فرصة ثمينة للتدخل قبل فوات الأوان. فالمعرفة الدقيقة بكيفية نشوء بروتينات الإجهاد، وما الذي يدفعها إلى الاستمرار في تعطيل وظائف الخلية، قد يكون المفتاح لمنع المرض من التكون في الأساس. ويختم كولمان بالتأكيد على أهمية هذا الطرح في فهم توقيت بدء المرض، موضحًا أن تحديد لحظة ظهوره الفعلية وموعد التدخل الطبي سيكون له تأثير بالغ على السياسات الصحية والأساليب العلاجية مستقبلًا.
أخبارنا
١٢-٠٢-٢٠٢٥
- صحة
- أخبارنا
"حبيبات الإجهاد" .. دراسة تفسر "السبب الرئيسي" لمرض الزهايمر
يفترض باحثون من جامعة ولاية أريزونا في دراستهم الأخيرة أن حبيبات الإجهاد (Stress granule) قد تكون السبب الرئيسي وراء مرض الزهايمر. وحبيبات الإجهاد هي كتل من البروتين والحمض النووي الريبي، تتشكل حول الخلايا نتيجة للضغوط الجينية والبيئية. قام الفريق بمراجعة البيانات المستخلصة من أبحاث سابقة، وخاصة دراسة أُجريت في عام 2022 حول تطور مرض الزهايمر، وذلك لفهم التغيرات الجينية الكبيرة المرتبطة بالمرض، وفقًا لموقع Science Alert. ومن المعروف أن مرض الزهايمر يسبب تغييرات واسعة في الجينات في المراحل المبكرة، مما يزيد من إجهاد الخلايا ويعطل التواصل بين الخلايا العصبية، ويتسبب في ظهور تشوهات بروتينية ومع ذلك، لا يزال السبب وراء هذه التغيرات الجينية غير واضح، ولا يعرف بعد ما إذا كانت تفسر بشكل كامل مرض الزهايمر. ويُعتقد أن حبيبات الإجهاد تحمي الخلايا أثناء استعادة توازنها، ولكن في مرض الزهايمر، تشير الأدلة إلى أنها تبقى وتؤثر على عمليات أخرى، مثل نقل الجزيئات بين نواة الخلية والسيتوبلازم. ويقول عالم الأعصاب بول كولمان: "إن دراسة العلامات المبكرة لمرض الزهايمر قد تساهم في فتح طرق جديدة للتشخيص والعلاج والوقاية من المرض، عبر التركيز على معالجة الأسباب الجذرية له. الفرضية التي تقدمها الدراسة بجامعة ولاية أريزونا تشير إلى أن حبيبات الإجهاد، التي تعطل نظام نقل الخلايا، تؤدي إلى تغييرات في تعبير الجينات، مما يسبب ظهور أعراض الزهايمر مثل الالتهاب العصبي، وبالتالي قد تكون جميع جوانب المرض ناتجة عن نفس المصدر. ورغم عدم وجود دليل قاطع حتى الآن، يعتقد الباحثون أن هذه الفرضية تتماشى مع الأدلة الحالية. ومع ذلك، لا يزال السبب وراء هذه التغيرات الجينية غير واضح، ولا يعرف بعد ما إذا كانت تفسر بشكل كامل مرض الزهايمر. يُعتقد أن حبيبات الإجهاد تحمي الخلايا أثناء استعادة توازنها، ولكن في مرض الزهايمر، تشير الأدلة إلى أنها تبقى في الخلايا وتؤثر على عمليات أخرى مثل نقل الجزيئات بين نواة الخلية والسيتوبلازم. نظرًا لأن الإجهاد الخلوي يحدث قبل ظهور الأعراض السريرية للمرض، فإن العلماء يعتقدون أن هناك فرصة للتدخل المبكر لوقف تقدم المرض. قد يصبح من الممكن تقليل أو حتى منع ظهور الأعراض في مراحلها الأولية. من الجدير بالذكر أن عدة عوامل مثل التلوث البيئي و الطفرات الجينية قد تسهم في استمرارية حبيبات الإجهاد لفترات طويلة. ومن المتوقع أن تسهم الدراسات المستقبلية في فهم أعمق لكيفية تكوّن هذه الحبيبات ودورها في التأثير على وظائف الخلايا وتسببها في الأضرار العصبية. وفقًا لموقع Alzheimer's Association، يرتبط تعطيل النقل بين النواة والسيتوبلازم بتطور مرض الزهايمر، ويقدم هذا النموذج إطارًا قائمًا على الأدلة لدراسته بشكل أعمق. وعلى الرغم من وجود أدلة تدعمه، إلا أن بعض جوانب النموذج بحاجة إلى مزيد من البحث، مثل دراسة عوامل الخطر المختلفة وتحليل الجزيئات المحتجزة في حبيبات الإجهاد. كما يفتح النموذج فرصًا من خلال اكتشاف مؤشرات حيوية جديدة قد تسبق المؤشرات المتوفرة حاليًا.
مصرس
١٠-٠٢-٢٠٢٥
- صحة
- مصرس
باحثون يقترحون نموذج جديد لمرض الزهايمر.. ما هي «حبيبات الإجهاد»؟
اقترح باحثون نموذج جديد لمرض الزهايمر، والذي من شأنه أن يسرع الجهود الرامية إلى فهم وعلاج هذه الحالة المعقدة، مع جمع كل مظاهر الحالة تحت نظرية موحدة واحدة. يشير باحثون من جامعة ولاية أريزونا إلى أن حبيبات الإجهاد، وهي كتل من البروتين والحمض النووي الريبوزي تتشكل حول الخلايا في ظروف مرهقة بسبب عوامل الخطر الجينية والبيئية- هي السبب الرئيسي وراء هذا المرض.راجع الفريق بيانات من قواعد بيانات صحية متعددة وأوراق بحثية سابقة في دراستهم الجديدة، وخاصة دراسة أجريت عام 2022 حول تطور مرض الزهايمر- لتحديد التغييرات الواسعة النطاق في التعبير الجيني التي تأتي معه.يُحدث مرض الزهايمر هذه التغييرات الجذرية في وقت مبكر، مما يؤدي إلى إعادة توصيل المسارات البيولوجية بشكل فعال لزيادة الضغط على الخلايا، ومنع الاتصالات العصبية، والتسبب في حدوث خلل في البروتين، مثل كتل بيتا أميلويد، ولكن ما هو أقل وضوحا هو ما وراء هذا التحول الكارثي في سلوك الجينات- وما إذا كان هذا يمكن أن يفسر أيضا مرض الزهايمر.ويعتقد أن هذه الحبيبات الإجهادية تحمي الخلايا أثناء استعادة التوازن الداخلي، ولكن في مرض الزهايمر، تشير الدلائل إلى أنها تستمر وتعطل عمليات أخرى- بما في ذلك، على نحو ملحوظ، النقل النووي السيتوبلازمي. وهذا هو المكان الذي تنتقل فيه الجزيئات الحيوية بين نواة الخلية والسيتوبلازم المحيط بها.يقول عالم الأعصاب بول كولمان: «اقتراحنا، الذي يركز على انهيار الاتصال بين النواة والسيتوبلازم مما يؤدي إلى اضطرابات هائلة في التعبير الجيني، يقدم إطارًا معقولًا لفهم الآليات التي تحرك هذا المرض المعقد بشكل شامل».وتابع: «أن دراسة هذه المظاهر المبكرة لمرض الزهايمر يمكن أن تمهد الطريق أمام أساليب مبتكرة للتشخيص والعلاج والوقاية، ومعالجة المرض من جذوره.»تطرح الفرضية فكرة مفادها أن حبيبات الإجهاد تعطل نظام نقل الخلايا، مما يؤدي بعد ذلك إلى تعديل التعبير الجيني، وهذا بدوره يسبب جميع أعراض مرض الزهايمر، بما في ذلك الالتهاب العصبي وتشابكات بروتين تاو.ولأن هذا الضغط على الخلايا يحدث قبل ظهور أي أعراض لمرض الزهايمر، فإنه يمنح العلماء الفرصة لمحاولة منع المرض في مراحله الأولى. ومن الممكن منع معظم الأعراض من المصدر.يمكن لمجموعة متنوعة من العوامل، من تلوث الهواء إلى الطفرات الجينية، أن تؤدي إلى بقاء حبيبات الإجهاد هذه لفترة أطول- وستكون الدراسات المستقبلية قادرة على النظر بمزيد من التفصيل في كيفية تشكلها وكيف تسبب الضرر.ويقول كولمان: «تساهم ورقتنا البحثية في النقاش الدائر حول متى يبدأ مرض الزهايمر حقًا- وهو مفهوم متطور تشكل نتيجة للتقدم في التكنولوجيا والبحث»، «إن الأسئلة الرئيسية هي متى يمكن اكتشافه لأول مرة ومتى يجب أن يبدأ التدخل، وكلاهما له آثار عميقة على المجتمع والأساليب الطبية المستقبلية».
