عقار شائع للإجهاض قد يفتح آفاقًا جديدة في مكافحة الشيخوخة وإطالة العمر

كشفت دراسة جديدة أن عقارا شائع الاستخدام للإجهاض ، قد يكون قادرا على إطالة العمر الافتراضي، ما يمهد الطريق لعلاجات مكافحة الشيخوخة.وقد لفت عقار الميفيبريستون، الذي يستخدم أيضا لعلاج مرض كوشينغ (مصطلح يطلق على مُتلازمة كوشينغ الناجمة عن فرط تنبيه الغدتين الكظريتين) وبعض أنواع السرطان، انتباه العلماء الذين يستكشفون طرقا لتعزيز حياة أطول وأكثر صحة.
وفي الدراسة الجديدة، والتي أجريت على ذباب الفاكهة، قارن الدكتور جون تاور، أستاذ العلوم البيولوجية في كلية دورنسيف بجامعة جنوب كاليفورنيا، بين تأثيرات الميفيبريستون والراباميسين، وهو عقار أثبت قدرته على زيادة عمر الحيوانات المختلفة.
وأظهرت النتائج التي نُشرت في مجلة Fly، أن كلا العقارين يطيلان عمر ذباب الفاكهة بشكل مستقل.
ومن المثير للاهتمام أن الجمع بين العقارين لا يقدم فوائد إضافية، ويؤدي إلى تقليل طفيف في العمر الافتراضي، ما يشير إلى أنهما يعملان من خلال نفس المسار البيولوجي.
وركز الباحثون على الالتهام الذاتي، أو كما يسمى بالميتوفاجي، لفهم كيف يمكن لعقار الميفيبريستون وعقار الراباميسين إطالة العمر.
ويشبه الميتوفاجي عملية "تنظيف" خلوية يتم فيها تكسير الميتوكوندريا (منتجي الطاقة في الخلية) التالفة أو غير الوظيفية، وإعادة تدويرها.
وقد ارتبط ضعف الميتوفاجي بالشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر، في حين يُعتقد أن زيادة الميتوفاجي هي عامل في تأثيرات الراباميسين في إطالة العمر.
ولأول مرة، تمكن الباحثون من قياس الميتوفاجي بشكل غير جراحي في ذباب الفاكهة. ووجدوا أن الميفيبريستون زاد من الميتوفاجي بنفس قدر الراباميسين.
وقال تاور: "إن اختبار الميتوفاجي غير الجراحي في الجسم الحي جديد، وتشير نتائجنا إلى أن تحسين صحة الميتوكوندريا يمكن أن يكون محوريا لكيفية إطالة كلا العقارين لعمر الإنسان".
وأضاف تاور الذي أظهرت أبحاثه السابقة فوائد مضادة للشيخوخة، أن حقيقة أن الميفيبريستون - وهو عقار تمت الموافقة عليه بالفعل لاستخدامات طبية مختلفة - يمكن أن يعزز من عملية الالتهام الذاتي للميتوكوندريا تشير إلى إمكاناته كعلاج مضاد للشيخوخة.
ولأنه تمت الموافقة عليه بالفعل، فإن إعادة استخدام الميفيبريستون للتجارب السريرية المضادة للشيخوخة يمكن أن يكون أسرع، مما قد يؤدي إلى تسريع تطوير علاجات جديدة لإطالة العمر.
وقال تاور إن الأبحاث المستقبلية يجب أن تحدد ما إذا كان من الممكن تكرار التأثيرات التي لوحظت في ذباب الفاكهة لدى البشر.
وإذا كان الأمر كذلك، فقد يوفر الميفيبريستون طريقة سهلة الوصول وآمنة نسبيا للحد من التدهور الخلوي المرتبط بالعمر، ما يمهد الطريق لعلاجات أخرى تعزز صحة الميتوكوندريا لدعم طول العمر
قد يهمك أيضــــــــــــــــًا :

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

العالم24

منذ 4 أيام

• العالم24

مركب طبيعي من الخضروات يفتح آفاقًا جديدة لعلاج الأمراض العصبية

أظهرت نتائج دراسة علمية جديدة إمكانية استغلال مركب طبيعي مستخرج من بعض الفواكه والخضروات في مواجهة أمراض عصبية مستعصية مثل الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري والخرف. المركب الذي يحمل اسم 'كامبفيرول' يوجد بتركيزات عالية في نباتات مثل التوت البري والكرنب الأحمر والهندباء، وقد أثبت فعاليته في المختبر في إنقاذ الخلايا العصبية المتدهورة لدى مرضى التصلب الجانبي الضموري، عبر آليات مزدوجة لم تكن متوقعة من مركب طبيعي. فعندما تم اختبار الكامبفيرول على خلايا عصبية مأخوذة من مرضى، لوحظ تحسن كبير في أداء الميتوكوندريا المسؤولة عن توليد الطاقة داخل الخلية، إلى جانب انخفاض واضح في اضطراب الشبكة الإندوبلازمية المعنية بإنتاج البروتينات، وهي عمليات أساسية تتعرض للاختلال في كثير من الأمراض العصبية. ما أثار اهتمام الفريق العلمي بقيادة البروفيسورة سميتا ساكسينا من جامعة ميسوري هو قدرة هذا المركب على التأثير في مسارين حيويين في آن واحد، ما يمنحه قدرة نادرة على التدخل العلاجي في مشكلات معقدة تتعلق بخلل وظيفي مزدوج في خلايا الدماغ. غير أن الفائدة المحتملة لهذا الاكتشاف تصطدم بعقبات حيوية، أهمها ضعف امتصاص الجسم للكامبفيرول من مصادره الغذائية، حيث لا يتجاوز ما يُمتص منه 5%، إضافة إلى صعوبة عبوره للحاجز الدموي الدماغي الذي يمنع غالبية المركبات من الوصول إلى الخلايا العصبية. ومن أجل تجاوز هذه التحديات، يعمل الباحثون حالياً على تطوير نظام توصيل مبتكر يعتمد على جسيمات دهنية متناهية الصغر قادرة على حمل المركب بكفاءة وتجاوز الحواجز الطبيعية في الجسم. هذا التوجه الجديد قد يمهّد الطريق نحو علاجات طبيعية بديلة لأمراض مزمنة عجز الطب عن التصدي لها حتى اليوم. الباحثة ساكسينا أعربت عن تفاؤلها الكبير بما يحمله هذا المشروع من إمكانات، خاصة أن الكامبفيرول أظهر تأثيراً علاجياً حتى بعد بدء ظهور الأعراض، وهو أمر نادر في مجال الأمراض العصبية. وإذا ما سارت التجارب كما هو متوقع، فإن المرحلة المقبلة ستشهد اختبار هذه الجسيمات النانوية داخل منشآت الجامعة، ما يفتح المجال أمام أمل جديد لآلاف المرضى حول العالم.

أريفينو.نت

١٦-٠٣-٢٠٢٥

• أريفينو.نت

دراسة تكشف سبب الإصابة بمرض 'باركنسون'

قال باحثون إن معلومات جديدة عن بروتين مهم مرتبط بالبداية المبكرة لمرض باركنسون نشرتها مجلة ساينس يوم الخميس تجيب على أسئلة مطروحة منذ فترة طويلة وقد تساعد في تطوير علاجات جديدة. وكان العلماء يعلمون بالفعل أن البروتين الذي يسمى بينك 1، يستشعر لدى الأصحاء تلف الميتوكوندريا (الحبيبات الخيطية)، وهي مصانع الطاقة داخل الخلايا. ويلتصق البروتين بالميتوكوندريا التالفة ويحددها ليتسنى التخلص منها. وحين تتضرر الميتوكوندريا، تتوقف عن إنتاج الطاقة وتطلق سموما داخل الخلية. وفي الشخص المصاب بمرض باركنسون ولديه تحور في بروتين بينك 1، تتراكم الميتوكوندريا التالفة في خلايا الدماغ، وتقتل السموم الخلايا في نهاية المطاف. وكان الباحثون يعلمون أيضا أن تحور بروتين بينك 1 يتسبب في مرض باركنسون لدى الشباب بوجه خاص. إقرأ ايضاً لكن حتى الآن، لم يتمكن أحد من وصف بنية البروتين، أو كيفية عمله. وقالت الدكتورة المشاركة في الدراسة سيلفي كاليغاري من معهد والتر وإليزا هول في جامعة ملبورن بأستراليا في بيان 'هذه هي المرة الأولى التي نرى فيها بروتين بينك 1 البشري يلتصق بسطح الميتوكوندريا التالفة، وكشف هذا مجموعة ملحوظة من البروتينات التي تعمل كموقع للالتصاق'. وأضافت 'رأينا أيضا، لأول مرة، كيف تؤثر التحورات الموجودة لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على بروتين بينك 1 البشري'. وقال ديفيد كوماندر، وهو قائد الدراسة ومن المعهد نفسه، في بيان إن رؤية شكل البروتين وكيفية التصاقه بالميتوكوندريا وكيفية تنشيطه 'تكشف طرائق جديدة كثيرة لتغير بينك 1، وتنشيطه بالأساس، وهو ما سيغير حياة المصابين بمرض باركنسون'.

تليكسبريس

١٥-٠٣-٢٠٢٥

• تليكسبريس

دراسة تكشف سبب الإصابة بمرض 'باركنسون'

قال باحثون إن معلومات جديدة عن بروتين مهم مرتبط بالبداية المبكرة لمرض باركنسون نشرتها مجلة ساينس يوم الخميس تجيب على أسئلة مطروحة منذ فترة طويلة وقد تساعد في تطوير علاجات جديدة. وكان العلماء يعلمون بالفعل أن البروتين الذي يسمى بينك 1، يستشعر لدى الأصحاء تلف الميتوكوندريا (الحبيبات الخيطية)، وهي مصانع الطاقة داخل الخلايا. ويلتصق البروتين بالميتوكوندريا التالفة ويحددها ليتسنى التخلص منها. وحين تتضرر الميتوكوندريا، تتوقف عن إنتاج الطاقة وتطلق سموما داخل الخلية. وفي الشخص المصاب بمرض باركنسون ولديه تحور في بروتين بينك 1، تتراكم الميتوكوندريا التالفة في خلايا الدماغ، وتقتل السموم الخلايا في نهاية المطاف. وكان الباحثون يعلمون أيضا أن تحور بروتين بينك 1 يتسبب في مرض باركنسون لدى الشباب بوجه خاص. لكن حتى الآن، لم يتمكن أحد من وصف بنية البروتين، أو كيفية عمله. وقالت الدكتورة المشاركة في الدراسة سيلفي كاليغاري من معهد والتر وإليزا هول في جامعة ملبورن بأستراليا في بيان 'هذه هي المرة الأولى التي نرى فيها بروتين بينك 1 البشري يلتصق بسطح الميتوكوندريا التالفة، وكشف هذا مجموعة ملحوظة من البروتينات التي تعمل كموقع للالتصاق'. وأضافت 'رأينا أيضا، لأول مرة، كيف تؤثر التحورات الموجودة لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على بروتين بينك 1 البشري'. وقال ديفيد كوماندر، وهو قائد الدراسة ومن المعهد نفسه، في بيان إن رؤية شكل البروتين وكيفية التصاقه بالميتوكوندريا وكيفية تنشيطه 'تكشف طرائق جديدة كثيرة لتغير بينك 1، وتنشيطه بالأساس، وهو ما سيغير حياة المصابين بمرض باركنسون'.