logo
#

أحدث الأخبار مع #PINK1

الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون.. ما السبب؟
الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون.. ما السبب؟

أخبار اليوم المصرية

time١٦-٠٣-٢٠٢٥

  • صحة
  • أخبار اليوم المصرية

الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون.. ما السبب؟

وجدت دراسة جديدة قادها علماء من معهد لا جولا لعلم المناعة في كاليفورنيا، أن الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون، مقارنة بالنساء، أي لديهم أكثر من ضعف فرصة الإصابة، ويرجع السبب المحتمل لوجود بروتينًا حميدًا عادة في الدماغ. كما نشرت الدراسة في مجلة التحقيق السريري، أنهم حددوا دور كيناز 1 الناجم عن PTEN (PINK1)، وهو بروتين حاسم لتنظيم الطاقة الخلوية في الدماغ، وفي بعض مرضى باركنسون، يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ خلايا الدماغ التي تعبر عن PINK1، مما يؤدي إلى التنكس العصبي، كما أن الخلايا التائية في هذا الجهاز المناعي أكثر انتشارا وعدوانية في أدمغة الرجال من النساء، وفقًا لما جاء بصحيفة "تايمز أوف إنديا". اقرأ أيضًا | علامة مفاجئة لمرض باركنسون تظهر قبل عقود من ظهور الرعشة كما وجدت الدراسة زيادة ستة أضعاف في الخلايا التائية التي تهاجم PINK1 في مرضى باركنسون الذكور مقارنة بالأدمغة السليمة، وكان هذا 0.7 ضعف فقط في المرضى الإناث. ومرض باركنسون (PD) هو حالة دماغية تسبب مشاكل في الحركة والصحة العقلية والنوم والألم ومشاكل صحية أخرى، وتزداد الحالة سوءًا بمرور الوقت، ولا يوجد علاج، ولكن يمكن للعلاجات والأدوية فقط تقليل الأعراض. أعراض باركنسون تشمل الأعراض الشائعة الآتي: الهزات تقلصات العضلات المؤلمة صعوبة الكلام

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون
العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

الرأي

time١٦-٠٣-٢٠٢٥

  • صحة
  • الرأي

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

الرأي- وكالات توصل العلماء إلى اكتشاف قد يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون، أسرع الأمراض التنكسية العصبية انتشارا في العالم. ومنذ عدة عقود، عرف الخبراء أن بروتين PINK1 مرتبط بشكل مباشر بمرض باركنسون. ومع ذلك، لم يتمكن أحد حتى الآن من رؤية شكل هذا البروتين البشري أو فهم كيفية ارتباطه بأسطح الميتوكوندريا (أو المتقدرة، وهي مصانع الطاقة في الخلية) التالفة داخل الخلايا أو كيفية تنشيطه. لكن العلماء من معهد والتر وإليزا هول ومعهد أبحاث مرض باركنسون في أستراليا نجحوا أخيرا في فهم هذا اللغز الذي استمر لعقود، حيث اكتشفوا كيفية تنشيط طفرة البروتين، ما يفتح الباب أمام إمكانية إيجاد طريقة لإيقافها وإبطاء تطور المرض. وقد يستغرق مرض باركنسون سنوات، وأحيانا عقودا، ليتم تشخيصه. وعلى الرغم من ارتباطه عادة بالرعشة، إلا أن هناك ما يقارب 40 عارضا آخر، بما في ذلك ضعف الإدراك، ومشاكل النطق، واضطرابات تنظيم درجة حرارة الجسم، ومشاكل الرؤية. ولا يوجد حاليا علاج لمرض باركنسون، على الرغم من أن الأدوية والعلاج الطبيعي والجراحة يمكن أن تساعد في إدارة الأعراض. ومن السمات الرئيسية لمرض باركنسون موت خلايا الدماغ. ففي حين يتم استبدال نحو 50 مليون خلية في جسم الإنسان كل دقيقة، فإن خلايا الدماغ تموت بمعدل بطيء جدا ولا يتم استبدالها بسهولة. وعندما تتلف الميتوكوندريا، تتوقف عن إنتاج الطاقة وتطلق سموما في الخلية. وفي الأشخاص الأصحاء، يتم التخلص من الخلايا التالفة عبر عملية تسمى "الالتهام الذاتي للميتوكوندريا" (mitophagy). أما في المصابين بمرض باركنسون والذين يحملون طفرة في بروتين PINK1، فإن هذه العملية لا تعمل بشكل صحيح، ما يؤدي إلى تراكم السموم في الخلية وموتها في النهاية. وقد ارتبط بروتين PINK1 بشكل خاص بمرض باركنسون المبكر الذي يصيب الأفراد تحت سن الخمسين. وعلى الرغم من هذا الارتباط المعروف، لم يتمكن العلماء سابقا من تصور البروتين أو فهم كيفية عمله. وقال البروفيسور ديفيد كوماندر، المؤلف الرئيسي للدراسة: "هذا إنجاز كبير في أبحاث مرض باركنسون. ومن المذهل أن نرى أخيرا بروتين PINK1 ونفهم كيفية ارتباطه بالميتوكوندريا. يكشف هيكل البروتين عن طرق جديدة لتعديل PINK1، ما قد يكون تغييرا جذريا لحياة المصابين بمرض باركنسون". ومن جهتها، قالت الدكتورة سيلفي كاليغاري، المؤلفة الرئيسية للدراسة، إن بروتين PINK1 يعمل في أربع خطوات مميزة، لم يتم رؤية الخطوتين الأوليين منها من قبل. موضحة أنه أولا، يكتشف PINK1 تلف الميتوكوندريا. ثم يرتبط بالميتوكوندريا التالفة. وبمجرد ارتباطه، يتفاعل مع بروتين آخر يسمى Parkin حتى يتم إعادة تدوير الميتوكوندريا التالفة. وأضافت كاليغاري: "هذه هي المرة الأولى التي نرى فيها بروتين PINK1 البشري مرتبطا بسطح الميتوكوندريا التالفة، وقد كشف ذلك عن مجموعة رائعة من البروتينات التي تعمل كموقع للارتباط. كما رأينا لأول مرة كيف تؤثر الطفرات الموجودة لدى المصابين بمرض باركنسون على بروتين PINK1 البشري". ولطالما تم الترويج لفكرة استخدام PINK1 كهدف للعلاجات الدوائية المحتملة، لكن ذلك لم يتحقق بسبب عدم فهم هيكل البروتين وكيفية ارتباطه بالميتوكوندريا التالفة. ويعتزم الفريق البحثي استخدام هذه المعرفة لإيجاد دواء لإبطاء أو إيقاف تطور مرض باركنسون لدى الأشخاص الذين يحملون طفرة في بروتين PINK1. المصدر: إندبندنت

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون
العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

أخبار مصر

time١٦-٠٣-٢٠٢٥

  • صحة
  • أخبار مصر

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون توصل العلماء إلى اكتشاف قد يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون، أسرع الأمراض التنكسية العصبية انتشارا في العالم.ومنذ عدة عقود، عرف الخبراء أن بروتين PINK1 مرتبط بشكل مباشر بمرض باركنسون. ومع ذلك، لم يتمكن أحد حتى الآن من رؤية شكل هذا البروتين البشري أو فهم كيفية ارتباطه بأسطح الميتوكوندريا (أو المتقدرة، وهي مصانع الطاقة في الخلية) التالفة داخل الخلايا أو كيفية تنشيطه. To view this video please enable JavaScript, and consider upgrading to a web browser that supports HTML5 video لكن العلماء من معهد والتر وإليزا هول ومعهد أبحاث مرض باركنسون في أستراليا نجحوا أخيرا في فهم هذا اللغز الذي استمر لعقود، حيث اكتشفوا كيفية تنشيط طفرة البروتين، ما يفتح الباب أمام إمكانية إيجاد طريقة لإيقافها وإبطاء تطور المرض.وقد يستغرق مرض باركنسون سنوات، وأحيانا عقودا، ليتم تشخيصه. وعلى الرغم من ارتباطه عادة بالرعشة، إلا أن هناك ما يقارب 40 عارضا آخر، بما في ذلك ضعف الإدراك، ومشاكل النطق، واضطرابات تنظيم درجة حرارة الجسم، ومشاكل الرؤية.ولا يوجد حاليا علاج لمرض باركنسون، على الرغم من أن الأدوية والعلاج الطبيعي والجراحة يمكن أن تساعد في إدارة الأعراض.ومن السمات الرئيسية لمرض باركنسون موت خلايا الدماغ. ففي حين يتم استبدال نحو 50 مليون خلية في جسم الإنسان كل دقيقة، فإن خلايا الدماغ تموت بمعدل بطيء جدا ولا يتم استبدالها بسهولة.وعندما تتلف الميتوكوندريا، تتوقف عن إنتاج الطاقة وتطلق سموما في الخلية. وفي الأشخاص الأصحاء، يتم التخلص من الخلايا التالفة عبر عملية تسمى 'الالتهام الذاتي للميتوكوندريا' (mitophagy). أما في المصابين بمرض باركنسون والذين يحملون طفرة في بروتين PINK1، فإن هذه العملية لا تعمل بشكل…..لقراءة المقال بالكامل، يرجى الضغط على زر 'إقرأ على الموقع الرسمي' أدناه

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون
العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

روسيا اليوم

time١٦-٠٣-٢٠٢٥

  • صحة
  • روسيا اليوم

العلماء يحلون أخيرا لغزا استمر لعقود حول مرض باركنسون

ومنذ عدة عقود، عرف الخبراء أن بروتين PINK1 مرتبط بشكل مباشر بمرض باركنسون. ومع ذلك، لم يتمكن أحد حتى الآن من رؤية شكل هذا البروتين البشري أو فهم كيفية ارتباطه بأسطح الميتوكوندريا (أو المتقدرة، وهي مصانع الطاقة في الخلية) التالفة داخل الخلايا أو كيفية تنشيطه. إقرأ المزيد علماء يطورون علاجا ثوريا لمرض باركنسون باستخدام خلايا الدماغ لكن العلماء من معهد والتر وإليزا هول ومعهد أبحاث مرض باركنسون في أستراليا نجحوا أخيرا في فهم هذا اللغز الذي استمر لعقود، حيث اكتشفوا كيفية تنشيط طفرة البروتين، ما يفتح الباب أمام إمكانية إيجاد طريقة لإيقافها وإبطاء تطور المرض. وقد يستغرق مرض باركنسون سنوات، وأحيانا عقودا، ليتم تشخيصه. وعلى الرغم من ارتباطه عادة بالرعشة، إلا أن هناك ما يقارب 40 عارضا آخر، بما في ذلك ضعف الإدراك، ومشاكل النطق، واضطرابات تنظيم درجة حرارة الجسم، ومشاكل الرؤية. ولا يوجد حاليا علاج لمرض باركنسون، على الرغم من أن الأدوية والعلاج الطبيعي والجراحة يمكن أن تساعد في إدارة الأعراض. ومن السمات الرئيسية لمرض باركنسون موت خلايا الدماغ. ففي حين يتم استبدال نحو 50 مليون خلية في جسم الإنسان كل دقيقة، فإن خلايا الدماغ تموت بمعدل بطيء جدا ولا يتم استبدالها بسهولة. وعندما تتلف الميتوكوندريا، تتوقف عن إنتاج الطاقة وتطلق سموما في الخلية. وفي الأشخاص الأصحاء، يتم التخلص من الخلايا التالفة عبر عملية تسمى "الالتهام الذاتي للميتوكوندريا" (mitophagy). أما في المصابين بمرض باركنسون والذين يحملون طفرة في بروتين PINK1، فإن هذه العملية لا تعمل بشكل صحيح، ما يؤدي إلى تراكم السموم في الخلية وموتها في النهاية. وقد ارتبط بروتين PINK1 بشكل خاص بمرض باركنسون المبكر الذي يصيب الأفراد تحت سن الخمسين. وعلى الرغم من هذا الارتباط المعروف، لم يتمكن العلماء سابقا من تصور البروتين أو فهم كيفية عمله. وقال البروفيسور ديفيد كوماندر، المؤلف الرئيسي للدراسة: "هذا إنجاز كبير في أبحاث مرض باركنسون. ومن المذهل أن نرى أخيرا بروتين PINK1 ونفهم كيفية ارتباطه بالميتوكوندريا. يكشف هيكل البروتين عن طرق جديدة لتعديل PINK1، ما قد يكون تغييرا جذريا لحياة المصابين بمرض باركنسون". ومن جهتها، قالت الدكتورة سيلفي كاليغاري، المؤلفة الرئيسية للدراسة، إن بروتين PINK1 يعمل في أربع خطوات مميزة، لم يتم رؤية الخطوتين الأوليين منها من قبل. موضحة أنه أولا، يكتشف PINK1 تلف الميتوكوندريا. ثم يرتبط بالميتوكوندريا التالفة. وبمجرد ارتباطه، يتفاعل مع بروتين آخر يسمى Parkin حتى يتم إعادة تدوير الميتوكوندريا التالفة. وأضافت كاليغاري: "هذه هي المرة الأولى التي نرى فيها بروتين PINK1 البشري مرتبطا بسطح الميتوكوندريا التالفة، وقد كشف ذلك عن مجموعة رائعة من البروتينات التي تعمل كموقع للارتباط. كما رأينا لأول مرة كيف تؤثر الطفرات الموجودة لدى المصابين بمرض باركنسون على بروتين PINK1 البشري". ولطالما تم الترويج لفكرة استخدام PINK1 كهدف للعلاجات الدوائية المحتملة، لكن ذلك لم يتحقق بسبب عدم فهم هيكل البروتين وكيفية ارتباطه بالميتوكوندريا التالفة. ويعتزم الفريق البحثي استخدام هذه المعرفة لإيجاد دواء لإبطاء أو إيقاف تطور مرض باركنسون لدى الأشخاص الذين يحملون طفرة في بروتين PINK1. المصدر: إندبندنت

الرجال أكثر عرضة
للإصابة بالشلل الرعاش
الرجال أكثر عرضة
للإصابة بالشلل الرعاش

الرأي

time١٠-٠٣-٢٠٢٥

  • صحة
  • الرأي

الرجال أكثر عرضة للإصابة بالشلل الرعاش

كشفت دراسة جديدة أن خطر الإصابة بمرض باركنسون «الشلل الرعاش» أعلى مرتين عند الرجال منه عند النساء، لافتة إلى سبب محتمل لذلك؛ وهو بروتين حميد في المخ. وهذا البروتين يسمى بروتين الكيناز 1 (PINK1)، ولا يشكل تهديداً، في العادة، وهو مهم في تنظيم استخدام الطاقة الخلوية بالدماغ. ومع ذلك تُظهر الدراسة الجديدة أنه في بعض حالات مرض باركنسون، يخطئ الجهاز المناعي في اعتبار «الكيناز 1» عدوّاً، فيهاجم خلايا الدماغ التي تحتوي على البروتين. ووفق الدراسة، التي أجراها فريق من معهد لا جولا لعلم المناعة بكاليفورنيا واعتمدت على عيّنات دم من مرضى باركنسون، فإن الضرر الذي يصيب هذا البروتين، والذي تُسببه الخلايا التائية في الجهاز المناعي، أكثر انتشاراً وعدوانية في أدمغة الرجال، مقارنة بالنساء. ويقول عالم المناعة أليساندرو سيت، والذي شارك في الدراسة: «كانت الاختلافات القائمة على الجنس في استجابات الخلايا التائية مذهلة جداً». وأضاف: «في مرضى باركنسون الذكور، لاحظنا زيادة بمقدار ستة أضعاف في الخلايا التائية التي تستهدف خلايا الدماغ، التي تحمل بروتين الكيناز 1، مقارنة بالأدمغة السليمة. أما في المرضى من الإناث، فقد كانت هناك زيادة بمقدار 0.7 ضِعف فقط». ولفت الباحثون إلى أن هذه النتائج قد تساعد في تطوير علاجات لمنع الخلايا التائية من مهاجمة بروتين الكيناز 1، ومن ثم حماية خلايا الدماغ.

حمل التطبيق

حمّل التطبيق الآن وابدأ باستخدامه الآن

مستعد لاستكشاف الأخبار والأحداث العالمية؟ حمّل التطبيق الآن من متجر التطبيقات المفضل لديك وابدأ رحلتك لاكتشاف ما يجري حولك.
app-storeplay-store