اختراق طبي مذهل .. ولادة أطفال من DNA لـ3 أشخاص لمنع أمراض وراثية قاتلة
وأكد فريق البحث المسؤول عن التجربة الرائدة أن التقنية أسفرت عن نتائج مبشرة، تمنح أملاً جديداً للنساء اللواتي يحملن طفرات في الحمض النووي الميتوكوندري.
وتُعد الأمراض الميتوكوندرية من الاضطرابات الوراثية النادرة وغير القابلة للعلاج، وتصيب مولوداً من بين كل 5000 ولادة تقريباً، مسببة أعراضاً متفاوتة مثل ضعف البصر، والسكري، وضمور العضلات.
وبحسب صحيفة "ذا غارديان"، كانت بريطانيا سبّاقة في إقرار هذه التقنية عام 2015، لتكون أول دولة تسمح باستخدام التبرع بجزء صغير من الحمض النووي الميتوكوندري من بويضة متبرعة، يُدمَج مع بويضة الأم ونطفة الأب.
ويُطلق بعضهم على هذه التقنية وصف "أطفال الأبوين الثلاثة"، رغم أن الحمض النووي المنقول من المتبرعة لا يتجاوز 0.1% فقط من الشيفرة الجينية للمولود.
ونُشرت نتائج التجربة المنتظرة في دورية "نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسن"، وأوضحت أن التجربة أُجريت في مركز نيوكاسل للخصوبة بشمال شرق إنجلترا، حيث خضعت 22 سيدة للعلاج، وأثمرت العملية عن ولادة أربعة أولاد وأربع بنات، تتراوح أعمارهم حالياً بين أقل من ستة أشهر وأكثر من عامين.
وكشفت النتائج عن خفض نسبة الحمض النووي الميتوكوندري المسبب للمرض بنسبة تتراوح بين 95% و100% لدى ستة أطفال، بينما انخفضت النسبة لدى اثنين آخرين إلى ما بين 77% و88%، وهي أقل من المعدلات التي تسبب الأمراض.
ورغم أن الأطفال الثمانية بصحة جيدة حتى الآن، أبلغ الأطباء عن حالة واحدة عانت من اضطراب في نظم القلب، لكن جرى علاجها بنجاح، وسيواصل الفريق الطبي متابعة حالة الأطفال لرصد أي مشكلات محتملة في المستقبل.
وأشار خبير الوراثة الإنجابية في جامعة أكسفورد داغان ويلز إلى رصد مؤشرات على ما يُعرف بظاهرة "الارتداد" لدى ثلاثة من الأطفال، وهي حالة معقدة يحدث فيها أن تنخفض نسبة الميتوكوندريا التالفة في البداية، ثم تعود للارتفاع عند الولادة، مؤكداً أن هذه الظاهرة ما تزال بحاجة لدراسات معمّقة لفهمها بالكامل.
فيما وصف الخبير السويدي نيلس-غوران لارسون، الذي لم يشارك في الدراسة، التقنية بأنها "اختراق علمي"، معتبراً إياها خياراً مهماً للأسر التي تعاني من أمراض ميتوكوندرية مدمرة.
ورغم أن التجربة البريطانية تُعد الأولى بمشاركة عدة أمهات، فإن أول ولادة باستخدام تقنية الحمض النووي من ثلاثة أطراف سُجلت عام 2016، بعد أن أجريت سيدة علاجا مشابهاً في المكسيك على يد اختصاصيين أمريكيين، مستفيدين من غياب التشريعات في حينها.
من ناحية أخرى، لا تزال تقنية التبرع بالميتوكوندري تثير جدلاً أخلاقياً، ولم تحظ بموافقة عدة دول مثل الولايات المتحدة وفرنسا، إذ يعارضها رجال دين بدعوى أنها تتضمن تدمير أجنة بشرية، بينما يرى آخرون أنها قد تمهد الطريق لما يُعرف بـ"الأجنة المصممة".
وشدد بيتر تومسون، رئيس هيئة التخصيب البشري والأجنة في بريطانيا، على أن الإجراء لا يُسمح به إلا لمن لديهم احتمال مرتفع جداً لنقل أمراض ميتوكوندرية خطيرة.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
سواليف احمد الزعبي
منذ 7 ساعات
- سواليف احمد الزعبي
دراسة رائدة تكشف عن السبب الذي يجبر الدماغ على النوم
#سواليف نقضي ما يقرب من ثلث حياتنا نائمين، ومع ذلك، لا يزال المحفز البيولوجي للنوم غامضاً، فعلى الرغم من عقود من البحث، واجه العلماء صعوبة في تحديد سبب مادي ملموس يدفع الدماغ إلى الراحة، وربما تكون دراسة جديدة من جامعة أكسفورد قد غيّرت ذلك. وجد الباحثون أن الضغط الذي يدفعنا إلى #النوم قد يأتي من أعماق خلايا دماغنا، من محطات الطاقة الدقيقة المعروفة باسم الميتوكوندريا، ويبدو أن هذه الهياكل، المسؤولة عن تحويل الأكسجين إلى طاقة، تُصدر إنذاراً داخلياً عند دفعها إلى أقصى طاقتها، وفق 'إنترستينغ إنجينيرينغ'. واكتشف الفريق، بقيادة البروفيسور جيرو ميسينبوك والدكتور رافاييل سارناتارو، أن تراكم الجهد الكهربائي داخل الميتوكوندريا في خلايا دماغية محددة يعمل كإشارة لتحفيز النوم، وأظهر البحث، الذي أُجري على ذباب الفاكهة، أنه عندما تُشحن الميتوكوندريا بشكل زائد، فإنها تُسرب الإلكترونات. وقال الدكتور سارناتارو: 'عندما يحدث ذلك، فإنها تُنتج جزيئات تفاعلية تُلحق الضرر بالخلايا، يُنتج هذا التسرب الإلكتروني ما يُعرف بجزيئات الأكسجين التفاعلية، وهي نواتج ثانوية يُمكن أن تُلحق الضرر بالهياكل الخلوية عند ارتفاع كمياتها. يبدو أن الدماغ يستجيب لهذا الخلل ببدء النوم، مما يُتيح للخلايا فرصةً لإعادة ضبط نفسها قبل أن ينتشر الضرر أكثر، وتُفتح هذه النتائج فصلاً جديداً في كيفية تفكير العلماء في دور استقلاب الطاقة في صحة الدماغ. مفتاح في الدماغ وجد الباحثون أن الخلايا العصبية المتخصصة تعمل كقواطع دوائر، تقيس هذه الخلايا تسرب الإلكترونات وتُعطل استجابة النوم عندما يتجاوز الضغط عتبةً مُحددة، من خلال التلاعب بتدفق الطاقة في هذه الخلايا العصبية، إما عن طريق زيادة أو تقليل نقل الإلكترونات، تمكن العلماء من التحكم مُباشرةً في مدة نوم الذباب، حتى أنهم تجاوزوا مُدخلات النظام الطبيعية عن طريق استبدال الإلكترونات بطاقة من الضوء باستخدام بروتينات ميكروبية، وظلت النتيجة كما هي: طاقة أكبر، تسرب أكبر، نوم أكثر. العلاقة .. الشيخوخة والتعب وقال البروفيسور ميسنبوك: 'لقد شرعنا في فهم الغرض من النوم، ولماذا نشعر بالحاجة إليه أصلاً، تُظهر نتائجنا أن الإجابة قد تكمن في العملية ذاتها التي تُغذي أجسامنا: الأيض الهوائي، وأوضح أنه عندما تُثقل #الميتوكوندريا في بعض #الخلايا_العصبية_المُنظِّمة_للنوم بالطاقة، تبدأ بتسريب الإلكترونات. وعندما يُصبح هذا التسريب كبيراً جداً، تُحفِّز الخلايا العصبية النوم لمنع تفاقم الضرر. قد تُساعد هذه النتائج في تفسير سبب الارتباط الوثيق بين الأيض والنوم. فالحيوانات الصغيرة التي تستهلك كمية أكبر من الأكسجين لكل غرام من وزن الجسم تميل إلى النوم لفترة أطول وتعيش حياة أقصر.
الانباط اليومية
منذ 10 ساعات
- الانباط اليومية
دراسة رائدة تكشف عن السبب الذي يجبر الدماغ على النوم
الأنباط - نقضي ما يقرب من ثلث حياتنا نائمين، ومع ذلك، لا يزال المحفز البيولوجي للنوم غامضاً، فعلى الرغم من عقود من البحث، واجه العلماء صعوبة في تحديد سبب مادي ملموس يدفع الدماغ إلى الراحة، وربما تكون دراسة جديدة من جامعة أكسفورد قد غيّرت ذلك. وجد الباحثون أن الضغط الذي يدفعنا إلى النوم قد يأتي من أعماق خلايا دماغنا، من محطات الطاقة الدقيقة المعروفة باسم الميتوكوندريا، ويبدو أن هذه الهياكل، المسؤولة عن تحويل الأكسجين إلى طاقة، تُصدر إنذاراً داخلياً عند دفعها إلى أقصى طاقتها، وفق "إنترستينغ إنجينيرينغ". واكتشف الفريق، بقيادة البروفيسور جيرو ميسينبوك والدكتور رافاييل سارناتارو، أن تراكم الجهد الكهربائي داخل الميتوكوندريا في خلايا دماغية محددة يعمل كإشارة لتحفيز النوم، وأظهر البحث، الذي أُجري على ذباب الفاكهة، أنه عندما تُشحن الميتوكوندريا بشكل زائد، فإنها تُسرب الإلكترونات. وقال الدكتور سارناتارو: "عندما يحدث ذلك، فإنها تُنتج جزيئات تفاعلية تُلحق الضرر بالخلايا، يُنتج هذا التسرب الإلكتروني ما يُعرف بجزيئات الأكسجين التفاعلية، وهي نواتج ثانوية يُمكن أن تُلحق الضرر بالهياكل الخلوية عند ارتفاع كمياتها. يبدو أن الدماغ يستجيب لهذا الخلل ببدء النوم، مما يُتيح للخلايا فرصةً لإعادة ضبط نفسها قبل أن ينتشر الضرر أكثر، وتُفتح هذه النتائج فصلاً جديداً في كيفية تفكير العلماء في دور استقلاب الطاقة في صحة الدماغ. مفتاح في الدماغ وجد الباحثون أن الخلايا العصبية المتخصصة تعمل كقواطع دوائر، تقيس هذه الخلايا تسرب الإلكترونات وتُعطل استجابة النوم عندما يتجاوز الضغط عتبةً مُحددة، من خلال التلاعب بتدفق الطاقة في هذه الخلايا العصبية، إما عن طريق زيادة أو تقليل نقل الإلكترونات، تمكن العلماء من التحكم مُباشرةً في مدة نوم الذباب، حتى أنهم تجاوزوا مُدخلات النظام الطبيعية عن طريق استبدال الإلكترونات بطاقة من الضوء باستخدام بروتينات ميكروبية، وظلت النتيجة كما هي: طاقة أكبر، تسرب أكبر، نوم أكثر. العلاقة .. الشيخوخة والتعب وقال البروفيسور ميسنبوك: "لقد شرعنا في فهم الغرض من النوم، ولماذا نشعر بالحاجة إليه أصلاً، تُظهر نتائجنا أن الإجابة قد تكمن في العملية ذاتها التي تُغذي أجسامنا: الأيض الهوائي، وأوضح أنه عندما تُثقل الميتوكوندريا في بعض الخلايا العصبية المُنظِّمة للنوم بالطاقة، تبدأ بتسريب الإلكترونات. وعندما يُصبح هذا التسريب كبيراً جداً، تُحفِّز الخلايا العصبية النوم لمنع تفاقم الضرر.
الوكيل
منذ 13 ساعات
- الوكيل
يعيد إنتاج الإنسولين .. علاج جديد للسكري يظهر نتائج واعدة
الوكيل الإخباري- اضافة اعلان أظهرت دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة بنسلفانيا نتائج واعدة لعلاج تجريبي يستخدم الخلايا الجذعية لاستعادة إنتاج الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول، ما قد يُغنيهم مستقبلاً عن الحاجة للعلاج بالأنسولين.ووفقاً لصحيفة "فيلادلفيا إنكوايرر"، فقد استعاد 10 من أصل 12 مريضاً القدرة على إنتاج الأنسولين بعد تلقي علاج "زيميسليسيل" الذي تطوره شركة فيرتكس للأدوية.وأشارت نتائج الدراسة، التي نُشرت في دورية "نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسن"، إلى أن أجسام المرضى أصبحت قادرة على تنظيم مستويات السكر دون تدخل خارجي.يعتمد العلاج على استخدام خلايا جذعية تُبرمج لتتحول إلى خلايا جُزُر بنكرياسية، قادرة على إفراز الأنسولين وهرمونات أخرى، ويتم حقن هذه الخلايا في الجسم حيث تتجه إلى الكبد وتبدأ بالعمل.وتكمن المشكلة في أن المرضى يحتاجون لعلاج مثبط للمناعة طوال حياتهم لضمان عدم تدمير أجسادهم للخلايا الجديدة، مثلما حدث مع الخلايا القديمة.مع ذلك، لا يُعالج هذا النهج السبب المناعي للمرض، ما يعني أن المرضى سيحتاجون إلى أدوية مثبطة للمناعة مدى الحياة، وهو ما قد يزيد من خطر العدوى ويؤدي إلى آثار جانبية محتملة.ومرض السكري من النوع الأول هو الحالة التي يتوقف فيها عضو البنكرياس عن إنتاج الإنسولين، ولا يوجد علاج لهذا المرض، ويمكن للمرضى التحكم في الأعراض من خلال حقن الإنسولين.لم يتعرض أي من المشاركين في الدراسة لنوبات انخفاض حاد في سكر الدم خلال 90 يوماً من تلقي العلاج، وبعد عام، استغنى 10 منهم عن الأنسولين، بينما احتاج اثنان إلى جرعات صغيرة فقط.العلاج لا يزال في مراحله التجريبية، ومن المتوقع أن تبدأ شركة فيرتكس المرحلة التالية من التجارب السريرية قريباً، بما يشمل مرضى خضعوا لزراعة كُلى ويتناولون بالفعل مثبطات مناعة.وإذا أثبت العلاج فعاليته وأمانه على نطاق أوسع، فقد يحصل على الموافقة التنظيمية بحلول عام 2026.
