دراسة حديثة: القهوة السوداء تُحسّن مقاومة الإنسولين
المناطق_متابعات
أظهرت دراسة كورية حديثة أن شرب القهوة السوداء، وخاصة بين النساء، يرتبط بتحسين التحكم في مستوى الغلوكوز وتقليل مقاومة الإنسولين، مما يُبرز الدور المُحتمل للقهوة في صحة عملية الأيض.
تستكشف الدراسة التي جاءت في موقع 'نيوز مديكال' العلاقة بين استهلاك القهوة واستقلاب الغلوكوز (عملية حصول خلايا الجسم على الطاقة التي تحتاج إليها) لدى البالغين في كوريا.
تُعدّ القهوة من أكثر المشروبات شيوعاً في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك، أفادت الدراسات الحالية بنتائج مُتباينة حول تأثيرها الصحي.
على الرغم من أن كل كوب إضافي من القهوة قد يُقلل من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني (T2DM) بنسبة 6 في المائة، بغض النظر عن وجود الكافيين، فإن الآليات المُرتبطة بذلك لا تزال غير واضحة.
وأفادت دراسات سابقة بأن وجود مادة البوليفينول بوفرة في القهوة يُمكن أن يحسن حساسية الإنسولين، وهو أمر بالغ الأهمية لإدارة مرض السكري وتقليل مقاومة الإنسولين.
وبشكل عام، ارتبط تناول كوبين من القهوة يومياً بانخفاض خطر ارتفاع مستوى الإنسولين الصائم أو HOMA-IR بنسبة 23 في المائة.
وأظهرت النساء اللواتي شربن كوبين أو أكثر من القهوة تحسناً ملحوظاً في مستويات HOMA-IR والإنسولين الصائم بنسبة 27 في المائة و30 في المائة على التوالي. وتضاعفت هذه الفوائد لدى النساء اللواتي تناولن ثلاثة أكواب أو أكثر يومياً، حيث انخفضت مستويات HOMA-IR والإنسولين الصائم بنسبة 34 في المائة و36 في المائة على التوالي.
ومع ذلك، أظهرت النساء اللواتي شربن القهوة السوداء مقاومةً أفضل للأنسولين وأيضاً للغلوكوز مقارنةً بمن أضيف إليهن السكر و/أو الكريمة. وارتبط تناول كوبين من القهوة السوداء يومياً بانخفاض بنسبة 36 في المائة في كل من مستويات HOMA-IR والإنسولين الصائم.
ولم تعد هذه الفوائد ذات أهمية عند تناول ثلاثة أكواب أو أكثر من القهوة السوداء يومياً.
قد تُعزى الاختلافات الملحوظة بين الجنسين إلى اختلاف مستويات الغلوبيولين الرابط للهرمونات الجنسية (SHBG)، وهي مستويات منخفضة لدى العديد من مرضى السكري من النوع الثاني، ولكنها أعلى لدى النساء بسبب وجود هرمون الإستروجين.
كما أن النساء أقل ميلاً للتدخين أو شرب الكحول، مما قد يُعزز دور النظام الغذائي في الحفاظ على استقلاب الغلوكوز.
وتُقلل القهوة من مؤشرات استقلاب الغلوكوز عن طريق تحسين حساسية الإنسولين بدلاً من تعزيز وظيفة خلايا بيتا.
وقد افترض الباحثون سابقاً أن هناك عدة آليات مختلفة قد تكون مُشاركة في تأثيرات القهوة المُضادة للسكري، ويُعزى بعضها إلى الخصائص المُضادة للالتهابات ومضادات الأكسدة للكافيين ومركبات القهوة الأخرى، وانخفاض امتصاص الغلوكوز، وانخفاض إطلاقه من الكبد.
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
المدينة
منذ 6 ساعات
- المدينة
"مقاومة الإنسولين في الدماغ" العامل المشترك بين ألزهايمر والصرع
توصل باحثون من جامعة ساو باولو البرازيلية إلى اكتشاف مثير يسلط الضوء على العلاقة المعقدة بين مرض ألزهايمر والصرع. وأثبتت نتائج الدراسة الحديثة، عبر نموذج حيواني، أن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تكون العامل المشترك بين هذين المرضين العصبيين. وأظهرت التجارب التي أجريت على نماذج حيوانية أن اختلال مسار الإنسولين الدماغي يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية التي تؤثر على كل من الوظائف المعرفية والنشاط الكهربائي للدماغ. فعندما حقن الباحثون الفئران بمادة الستربتوزوتوسين - التي تسبب مقاومة للإنسولين - لاحظوا ظهور أعراض تشبه كلا من ألزهايمر والصرع، حيث عانت الحيوانات من ضعف في الذاكرة مع زيادة في النوبات التشنجية. وهذه النتائج تقدم تفسيرا علميا للارتباط السريري الملاحظ بين المرضين، إذ تشير الإحصائيات إلى أن مرضى الصرع أكثر عرضة للإصابة بألزهايمر مع تقدم العمر، كما أن نوبات الصرع شائعة لدى مرضى ألزهايمر. ويعتقد الباحثون أن هذه العلاقة تعود إلى أن مقاومة الإنسولين في الدماغ تؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية تشمل: - التهاب الأنسجة العصبية المزمن الذي يضر بالخلايا الدماغية. - اضطراب في توازن النواقل العصبية. - تراكم البروتينات الضارة مثل، أميلويد بيتا وبروتين تاو المفسفر. - تلف الخلايا العصبية في منطقة الحصين المسؤولة عن الذاكرة. ومن المثير للاهتمام أن الدراسة أظهرت أن هذه العلاقة ثنائية الاتجاه، فكما أن مقاومة الإنسولين تسبب تغيرات تشبه ألزهايمر والصرع، فإن الفئران المعدلة وراثيا لدراسة الصرع أظهرت أيضا تغيرات جزيئية مميزة لمرض ألزهايمر. وتفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في فهم الأمراض العصبية، حيث تشير إلى أن العلاجات المستقبلية يجب أن تأخذ في الاعتبار هذا التداخل المرضي المعقد. ويعمل الفريق البحثي حاليا على توسيع نطاق الدراسة ليشمل تحليل عينات بشرية من مرضى الصرع المقاوم للعلاج، بالتعاون مع باحثين من جامعة هارفارد لدراسة التغيرات الجينية والبروتينية المرتبطة بهذه الحالات. ويعتقد الباحثون أن نتائج هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية تستهدف الآليات الجذرية المشتركة بين المرضين، بدلا من التركيز على علاج الأعراض فقط.
الوئام
منذ 17 ساعات
- الوئام
السِمنة تهدد الأطفال بأمراض الكبار
قال المعهد الاتحادي للصحة العامة بألمانيا إنه يتم تشخيص السِمنة لدى الأطفال والمراهقين إذا كان مؤشر كتلة الجسم (BMI) لديهم يبلغ 30 أو أعلى. أمراض مزمنة وأوضح المعهد أن السِمنة تشكل خطرا جسيما على الأطفال والمراهقين؛ حيث إنها ترفع خطر الإصابة بالعديد من الأمراض المزمنة مثل مرض السكري وهشاشة العظام وأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك النوبات القلبية والسكتات الدماغية. كما ترفع السِمنة خطر الإصابة بالكبد الدهني وحصى المرارة وحتى أنواع معينة من السرطان مثل سرطان الثدي أو سرطان القولون أو سرطان البنكرياس، فضلا عن الأمراض النفسية مثل الاكتئاب. سبل المواجهة ولتجنب هذه المخاطر الجسيمة، ينبغي مواجهة السِمنة لدى الأطفال والمراهقين على وجه السرعة، وذلك من خلال اتباع نمط حياة صحي يقوم على التغذية الصحية والمواظبة على ممارسة الرياضة والأنشطة الحركية. وإذا لم يفلح تغيير نمط الحياة في محاربة السِمنة، فيمكن حينئذ اللجوء إلى الأدوية وجراحات السِمنة. وقد ترجع السِمنة أيضا إلى أمراض نفسية مثل اضطراب نهم الطعام 'Binge Eating'، والذي يتميز بتناول كميات كبيرة وغير اعتيادية من الطعام وبسرعة كبيرة وحتى في حال عدم الشعور بالجوع، والشعور بالذنب أو الاشمئزاز أو الاكتئاب بعد الإفراط في تناول الطعام. وفي هذه الحالة ينبغي اللجوء إلى العلاج النفسي، كالعلاج السلوكي المعرفي، والذي يتعلم فيه المريض استراتيجيات لمواجهة الإفراط في تناول الطعام.
صحيفة مكة
منذ يوم واحد
- صحيفة مكة
فهم أعمق لتطور النوع الأول من السكري
يُعد السكري من النوع الأول أحد أكثر الاضطرابات المناعية الذاتية تعقيدًا، حيث يهاجم الجهاز المناعي خلايا "بيتا" المنتجة للإنسولين في البنكرياس، مما يؤدي إلى نقص أو انعدام هذا الهرمون الحيوي. وتختلف وتيرة تدمير هذه الخلايا بين المرضى اختلافًا كبيرًا، وفق ما يوضحه ، د. رائد الدهش، استشاري ورئيس قسم الغدد والسكري بالحرس الوطني، الذي يسلّط الضوء على أبرز العوامل المؤثرة في تطور المرض، والدور الحاسم للتشخيص المبكر في تحسين النتائج الصحية. وفي الحديث الذي أجرته صحيفة مكة مع د. الدهش، فإن معدل تدمير خلايا بيتا لا يتبع نمطًا موحدًا لدى جميع المرضى، بل يتأثر بعدة عوامل منها العمر، والجينات، والمحيط البيئي. فعند الأطفال، يكون التدهور أسرع بكثير مقارنة بالبالغين، الذين عادة ما تتطور لديهم الحالة بشكل أبطأ. وتلعب الطفرات الجينية ومستوى المناعة الشخصية دورًا رئيسيًا في تحديد مدى سرعة هذا التدهور، مما يفسّر التنوع الكبير في مسارات تطور المرض بين الأفراد. ومن أبرز المخاطر التي قد تصاحب بدايات الإصابة بالمرض، ظهور الحماض الكيتوني السكري (DKA)، وهي حالة خطرة تنشأ عندما يعاني الجسم من نقص حاد في الإنسولين، ما يدفعه إلى استخدام الدهون كمصدر بديل للطاقة. هذا التحوّل يؤدي إلى إنتاج كيتونات حمضية تتراكم في الدم وتؤدي إلى الحموضة، وهي حالة تتطلب تدخلًا طبيًا عاجلًا. وغالبًا ما يكون السبب وراء هذه الحالة هو التأخر في تشخيص الأعراض الأولية للسكري من النوع الأول، والتي قد تكون خفية في مراحلها المبكرة. وفيما يتعلق بالأسباب المحتملة لتطوّر المرض، يوضح د. الدهش أن العدوى الفيروسية تُعدّ من أكثر المحفزات التي تناولتها الدراسات الحديثة. بعض الفيروسات، بسبب تشابه بروتيناتها مع تلك الموجودة في خلايا بيتا، قد تؤدي إلى تفعيل غير دقيق للجهاز المناعي، فيهاجم هذه الخلايا على أنها أجسام غريبة. كما أن بعض هذه الفيروسات قد تسبب تلفًا مباشرًا في البنكرياس، ما يزيد من احتمالية الإصابة لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للمرض. أما عن أهمية التدخل قبل ظهور الأعراض، فيؤكد د. الدهش أن تحديد المرض في مراحله المبكرة يفتح المجال لتطبيق أساليب وقائية وعلاجية قد تُؤخّر تطوّره أو تُقلل من حدّته. ويُعدُّ العلاج المناعي أو الانضمام إلى التجارب السريرية الواعدة، من بين هذه الأساليب المهمة في التعاطي مع المرض، إلى جانب التثقيف الصحي للأسرة والمريض، ما يساعدهم في التعامل مع المرض بثقةٍ ووعي. كما أن الكشف المبكر يمكن أن يحول دون تطوّر المضاعفات الحادة مثل الحماض الكيتوني، ويُحسّن من جودة الحياة ونتائج العلاج على المدى البعيد. وفي سياق تطور المرض بعد التشخيص، أوضح د. الدهش، ما يُعرف بـ "شهر العسل" لدى بعض المرضى، وهي فترة مؤقتة تبدأ بعد بدء العلاج، حيث تتحسن وظائف خلايا بيتا جزئيًا، مما يؤدي إلى انخفاض احتياج المريض للإنسولين، وتتطلب هذه المرحلة مراقبة دقيقة للحالة. وتُعد هذه الفترة فرصةً مهمةً للتوعية المكثفة للمريض وأسرته بكيفية إدارة المرض، وقد تُتيح مجالًا لتطبيق علاجات تهدف إلى إطالة بقاء ما تبقى من خلايا بيتا ووظيفتها.
