تحديد أصل سرطان المبيض القاتل

تمكن باحثون من تحديد أصل سرطان المبيض الذي يتطور في قناة فالوب، ما يفتح الأبواب لاكتشاف طرق جديدة لتشخيص المرض وعلاجات محتملة.
ويعد السرطان المصلي عالي الدرجة، الشكل الرئيسي والأكثر عدوانية لسرطان المبيض، وهو السبب الرئيسي السادس للوفاة بسبب السرطان لدى النساء، حيث يموت معظم المرضى في غضون خمس سنوات من اكتشافه.
وقال الدكتور ألكسندر نيكيتين، أستاذ علم الأمراض في قسم العلوم الطبية الحيوية في كلية الطب البيطري والمؤلف الرئيسي للورقة البحثية: "لم نحدد الخلايا التي ينشأ منها السرطان فحسب، بل حددنا أيضا الآليات التي يمكن استخدامها في العلاجات الجديدة وأدوات التشخيص الجديدة".
وأجريت الدراسة على الفئران. وتسمى قناة فالوب عند البشر بقناة المبيض عند الفئران، لذلك أطلق عليها الباحثون اسم قناة الرحم للإشارة إلى نفس البنية في كلا النوعين.
ويتطور السرطان المصلي عالي الدرجة في كل من المبيض وجزء من قناة الرحم. وفي حين حددت الأعمال السابقة التي أجراها نيكيتين وزملاؤه أصول هذا السرطان في المبيض، فهذه هي المرة الأولى التي يحددون فيها الخلايا المعرضة للسرطان في قناة الرحم.
وكانت الخطوة الأولى للدراسة هي وصف جميع أنواع الخلايا الموجودة في قناة الرحم، والتي لم تكن معروفة من قبل.
ويعرف نيكيتين وزملاؤه أنه في سرطانات المصل عالية الدرجة لدى البشر، يتحور جين يسمى TP53 (Trp53 في الفئران) في أكثر من 96% من الحالات، بينما تتغير مكونات مختلفة من مسار يتحكم فيه جين آخر يسمى الورم الشبكي 1 (RB1 في البشر، Rb1 في الفئران) في أكثر من 60% من الحالات. ويعمل كلا الجينين على قمع الأورام عند العمل بشكل صحيح.
وفي الأبحاث السابقة حول سرطانات المصل عالية الدرجة في المبيض، كانت الخلايا الجذعية هي السبب الرئيسي لتطور السرطان بعد تعطيل Trp53 وRb1.
وفي الدراسة الجديدة وجد الباحثون أنه لم يتطور أي سرطان، حتى بعد مرور عام، عندما تم إسكات Trp53 وRb1 في الخلايا الجذعية للفئران المعدلة وراثيا، ما يكشف أن هذه الخلايا نفسها لم تكن مصدر السرطان.
ولاحظ الباحثون أن السرطانات المصلية عالية الدرجة تشكلت في فأر معدل وراثيا بعد تعطيل Trp53 وRb1 في الخلايا التي تعبر عن جين يسمى Pax8.
وباستخدام التحليل الحسابي القائم على بيانات تسلسل الخلية الفردية، بحثوا عن خلايا ليست خلايا جذعية ولكنها تعبر عن Pax8.
وقال نيكيتين: "لقد وجدنا أن هناك مجموعة من الخلايا التي تناسب هذه المعايير حقا. وتبين أن الخلايا هي خلايا مبكرة لتكوين الأهداب، أو خلايا انتقالية ما قبل الهدبية".
وتتميز خلايا ما قبل الهدبية بالتعبير عن العديد من الجينات التي تكون محددة جدا لمراحل مختلفة من تطور الخلية نفسها. وأحد هذه الجينات، Krt5.
وفي سلالة من الفئران المعدلة وراثيا، قام الباحثون بتعطيل Trp53 وRb1 في خلايا Krt5 ما قبل الهدبية ووجدوا أن الفئران شكلت بكفاءة أوراما سرطانية مصلية عالية الدرجة.
وقال نيكيتين إن عملية تكوين الأهداب تمت دراستها بشكل جيد، ما سيجعل من السهل العثور على أهداف تشخيصية وعلاجية محتملة.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

26 سبتمبر نيت

١٣-٠٥-٢٠٢٥

• 26 سبتمبر نيت

علماء يحققون اكتشافا مذهلا عن الأصول الحقيقية لليابانيين

حقق العلماء اكتشافا مذهلا عن الأصول الجينية للشعب الياباني، من خلال تحليل الجينومات الكاملة لأكثر من 3200 فرد من جميع أنحاء اليابان. حقق العلماء اكتشافا مذهلا عن الأصول الجينية للشعب الياباني، من خلال تحليل الجينومات الكاملة لأكثر من 3200 فرد من جميع أنحاء اليابان. ووجد العلماء أن التركيبة السكانية لم تتشكل من مجموعتين أصليتين كما كان يعتقد سابقا - بل من ثلاث مجموعات. وأظهرت دراسة جينية رائدة أن السكان اليابانيين الحاليين ينحدرون من ثلاث مجموعات قديمة، وليس اثنتين فقط. وهذا الاكتشاف الذي قاده علماء من مركز ريكن للعلوم الطبية التكاملية، يقلب المفاهيم السابقة عن أصول اليابانيين. ولطالما ساد الاعتقاد أن أصول اليابانيين تعود إلى مجموعتي "جومون" (الصيادين-الجامعين) والمهاجرين المزارعين من شرق آسيا. لكن البحث الجديد أضاف مجموعة ثالثة هي "الإميشي" (Emishi)، وهي مجموعة أقل شهرة من شمال شرق آسيا، ما يؤكد أن الأصول اليابانية أكثر تعقيدا وتنوعا مما كنا نتصور. واستخدم الفريق العلمي تسلسل الجينوم الكامل لأكثر من 3200 شخص من سبع مناطق يابانية تمتد من هوكايدو إلى أوكيناوا. وتوفر هذه الطريقة معلومات أكثر بثلاثة آلاف مرة من الطرق التقليدية، ما سمح برصد تفاصيل دقيقة للتركيبة السكانية. وتم دمج هذه البيانات الجينية مع سجلات طبية شاملة لتكوين قاعدة بيانات تسمى "الموسوعة اليابانية لتسلسل الجينوم/الإكسوم" (JEWEL). وقد مكن هذا العلماء من تتبع المتغيرات الجينية النادرة وربطها بأمراض محددة. وكشف التحليل عن 44 منطقة من الحمض النووي القديم (من إنسان نياندرتال ودينيسوفان) ما تزال موجودة لدى اليابانيين اليوم. وإحدى هذه المناطق في جين NKX6-1 (المرتبط بمرض السكري من النوع الثاني) قد تؤثر على استجابة المرضى لدواء سيماغلوتايد. كما حدد العلماء متغيرات جينية نادرة في جيني GJB2 وABCC2 ترتبط بفقدان السمع وأمراض الكبد المزمنة على التوالي. وهذه الاكتشافات تمهد الطريق لطب شخصي أكثر دقة للسكان اليابانيين. ويهدف العلماء إلى توسيع نطاق الدراسة لتشمل المزيد من العينات الجينية، سعيا لفهم أفضل للعلاقة بين التركيبة السكانية والأمراض الوراثية. ويأمل الفريق أن تساهم هذه النتائج في تطوير علاجات مخصصة للسكان الآسيويين، الذين ظلوا ممثلين تمثيلا ناقصا في الدراسات الجينية الكبيرة. وهذه الدراسة لا تعيد كتابة التاريخ السكاني لليابان فحسب، بل تفتح آفاقا جديدة للطب الدقيق الذي يراعي الخصائص الجينية الفريدة لمختلف الشعوب. المصدر: scitechdaily

اليمن الآن

٢٠-٠٤-٢٠٢٥

• اليمن الآن

ما اللغز الجيني وراء إصابة البعض بالتوحّد؟

17 أبريل/ نيسان 2025 يُعتقد أن العوامل الوراثية تلعب دوراً رئيسياً في الإصابة بالتوحد، لكن كان من الصعب طوال عقود تحديد هذه العوامل. والآن، بدأ العلماء في الكشف عن بعض الأدلة. آ حتى سبعينيات القرن الماضي، كان الاعتقاد السائد في أوساط الطب النفسي أن التوحد هو نتيجة التربية السيئة. آ وفي الأربعينيات، صاغ الطبيب النفسي النمساوي ليو كانر نظرية مثيرة للجدل تُسمى "الأم الثلاجة"، التي اقترحت أن التوحد ينشأ بسبب صدمة تحدث خلال الطفولة المبكرة، سببها الأمهات "الباردات" غير المباليات اللواتي يرفضن أطفالهن. آ ويقول دانيال جيشويند، أستاذ علم الأعصاب والوراثة في جامعة كاليفورنيا - لوس أنجلوس، إن هذا الاعتقاد يُصنف الآن، وبصورة محقّة، على أنه مضر وخاطئ للغاية، لكن الأمر استغرق ما يقرب من ثلاثة عقود لدحض نظرية كانر. آ ولم تتشكل صورة أدق وأوضح إلّا بحلول عام 1977، حين أجرى طبيبان نفسيان دراسة رائدة أظهرت أن التوحد غالباً ما يكون موجوداً بين التوائم المتطابقة. آ وكانت دراسة عام 1977 هي المرة الأولى التي يُحدد فيها عامل وراثي للتوحد. ومنذ ذلك الحين، أظهرت الأبحاث أنه عندما يكون أحد التوأمين المتطابقين مصاباً بالتوحد، يزيد احتمال أن يكون التوأم الآخر مصاباً كذلك بنسبة تفوق 90 في المئة. في حين أن فرص إصابة التوائم غير المتطابقة من نفس الجنس بالتوحد تصل إلى نحو 34 في المئة. وهذه النسب أعلى بكثير من معدل الإصابة المعتاد بين عموم الناس البالغ حوالي 2.8 في المئة. آ ومن المُسلَّم به الآن على نطاق واسع وجود عامل وراثي قوي في التوحد؛ لكن معرفة الجينات المُرتبطة به، وكيفية تأثير العوامل الأخرى على التعبير عن هذه الجينات، كلها أمور لا تزال قيد البحث. آ فروق صغيرة حتى بعد دراسة التوائم في عام 1977، استغرق الأمر عدة عقود أخرى لتصبح التفاعلات الكاملة بين التوحد والجين البشري واضحة. آ بين أي فردين، تبلغ نسبة التباين الجيني حوالي 0.1 في المئة، ما يعني أن حرفاً واحداً أو زوجاً قاعدياً واحداً تقريباً من كل 1000 زوج في حمضهما النووي سيكون مختلفاً. آ ويقول توماس بورجيرون، أستاذ علم الأعصاب في معهد باستور بباريس: "أحياناً لا يكون لهذه الاختلافات أي تأثير على الإطلاق. أحياناً يكون تأثيرها ضئيلاً، وأحياناً أخرى يكون تأثيرها بالغ القوة". آ وسبق وأن تم تحديد اختلافات "فائقة القوة" فيما يصل إلى 20 في المئة من جميع حالات التوحد، حيث تُعد طفرة واحدة في جين واحد مسؤولة بشكل كبير عن إحداث اختلافات حرجة في النمو العصبي. آ ودور هذه الطفرات الجينية المنفردة وكيفية نشوئها يُعد من أكثر المجالات التي خضعت للدراسة المكثفة في أبحاث التوحد، لأنها، كما يوضح بورجيرون، غالباً ما تؤدي إلى إعاقات شديدة ومحدِّدة لنمط الحياة.

اليمن الآن

١٤-٠٤-٢٠٢٥

• اليمن الآن

العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان

كشف باحثون من جامعة كولورادو بولدر النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيسي الغامض لدورة الخلية. العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان إقرأ المزيد أزمة جديدة.. سحب كريمات تجميل شهيرة بسبب احتوائها على مادة مسرطنة أزمة جديدة.. سحب كريمات تجميل شهيرة بسبب احتوائها على مادة مسرطنة ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة "حارس بوابة" للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ. وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط. وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعا مختلفا من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي. وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد "نيران" عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا. وعلى الرغم من هذه النتائج الواعدة، تواجه الأدوية الحالية المثبطة لـCDK7 تحديات كبيرة، حيث تسبب آثارا جانبية شديدة وتفشل في القضاء الكامل على الأورام في التجارب السريرية. لكن الفريق البحثي يرى أملا في تطوير جيل جديد من العلاجات الأكثر دقة، التي تستطيع تعطيل الوظائف المرضية للإنزيم مع الحفاظ على وظائفه الطبيعية في الخلايا السليمة. إقرأ المزيد ابتكار جديد يعزز مناعة الجسم ضد الأورام السرطانية العدوانية ابتكار جديد يعزز مناعة الجسم ضد الأورام السرطانية العدوانية ويشرح البروفيسور ديلان تاتجز، قائد الفريق البحثي، أنه في المستقبل يكمن الانتقال من النهج القديم القائم على "تعطيل شامل" لجميع وظائف الإنزيم، إلى نهج أكثر دقة يستهدف فقط المسارات المرضية المسؤولة عن التكاثر السرطاني. وهذا التوجه الدقيق يشبه الانتقال من استخدام المطرقة الثقيلة إلى مشرط الجراح الدقيق، حيث سيسمح بضرب الخلايا السرطانية بقوة أكبر مع الحفاظ على الخلايا السليمة.آ وقال: "بدلا من استخدام المطرقة الثقيلة لتعطيل جميع وظائف CDK7، يمكننا الآن التوجه نحو استهداف فرع محدد من نشاطه الأكثر أهمية للتكاثر الورمي". وهذا التوجه الدقيق قد يمهد الطريق أمام علاجات أكثر فاعلية وأقل سمية، خاصة للسرطانات العدوانية مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي الذي يصعب علاجه بالأساليب التقليدية. وتمثل هذه الدراسة نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه أسسا لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيدا من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة.