اختبار بسيط يكشف مدى الإصابة بـ«ألزهايمر»

تمكن باحثون من الولايات المتحدة من تطوير اختبار دم جديد لمرض الزهايمر لا يساعد فقط في تشخيص الحالة التنكسية العصبية، ولكنه يشير أيضًا إلى مدى تقدم المرض، وفقًا لدراسة أجراها باحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس وجامعة لوند في السويد.
وتتوافر بالفعل عدة اختبارات دم لمرض الزهايمر سريريًا، بما في ذلك اختباران يعتمدان على تقنية مرخصة من جامعة واشنطن. تساعد هذه الاختبارات الأطباء في تشخيص المرض لدى الأشخاص الذين يعانون من أعراض معرفية، لكنها لا تحدد المرحلة السريرية للأعراض – أي درجة التأثر في التفكير أو الذاكرة بسبب خرف الزهايمر. وتكون علاجات الزهايمر الحالية أكثر فاعلية في المراحل المبكرة من المرض، لذا فإن امتلاك وسيلة سهلة وموثوقة نسبيًا لقياس مدى تقدم المرض يمكن أن يساعد الأطباء في تحديد المرضى الذين من المحتمل أن يستفيدوا من العلاج الدوائي وإلى أي درجة. كما يمكن للاختبار الجديد أن يوفر رؤية أوضح حول ما إذا كانت أعراض الشخص ناتجة عن الزهايمر أو بسبب سبب آخر.
نُشرت الدراسة في 31 مارس في مجلة Nature Medicine.
في الدراسة، وجد الباحثون أن مستويات بروتين يُسمى MTBR-tau243 في الدم تعكس بدقة كمية التراكم السام لتجمعات تاو في الدماغ وترتبط بشدة مرض الزهايمر. ومن خلال تحليل مستويات MTBR-tau243 في الدم لدى مجموعة من الأشخاص الذين يعانون من تدهور معرفي، تمكن الباحثون من التمييز بين المرضى في المراحل المبكرة أو المتأخرة من مرض الزهايمر، وفصل كلا المجموعتين من مرضى الزهايمر عن الأشخاص الذين كانت أعراضهم ناتجة عن أسباب أخرى غير الزهايمر.
قال راندال ج. باتيمان، الحاصل على دكتوراه في الطب والأستاذ المتميز في علم الأعصاب بكلية الطب بجامعة واشنطن، والمؤلف المشارك الرئيسي للدراسة:«يحدد اختبار الدم هذا بشكل واضح تشابكات بروتين تاو المرتبطة بمرض الزهايمر، والتي تُعد أفضل مؤشر حيوي لدينا لقياس أعراض الزهايمر والخرف».
وأضاف: «في الممارسة السريرية الحالية، لا نملك طرقًا سهلة أو متاحة لقياس تشابكات الزهايمر والخرف، لذا فإن اختبار دم كهذا يمكن أن يوفر مؤشرًا أفضل بكثير على ما إذا كانت الأعراض ناتجة عن الزهايمر، وقد يساعد الأطباء أيضًا في تحديد العلاجات الأنسب لمرضاهم».

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

المدى

منذ 15 ساعات

• المدى

اكتشاف مفتاح خفي في الخلايا قد يوقف نمو السرطان

توصل فريق من الباحثين في كلية الطب بجامعة Duke الأميركية إلى اكتشاف علمي جديد يسلط الضوء على بروتين قد يكون مفتاحا لفهم كيفية نمو الأورام السرطانية، وربما مفتاحا لإيقافها. ويقوم هذا البروتين، الذي يعرف باسم ALDH4A1، بدور محوري في تثبيت شبكة نقل الطاقة داخل الخلية، وتحديدا داخل الميتوكوندريا، التي تعد المحطة الرئيسية لإنتاج الطاقة. وأظهرت الدراسة أن غياب هذا البروتين يعطل آلية نقل الطاقة، ما يدفع الخلايا إلى الاعتماد على مسارات بديلة للطاقة تعرف بتأثير 'واربورغ'، وهو نمط أيضي يميز الخلايا السرطانية ويعزز نموها. وبحث الفريق بقيادة الدكتور هوي كوان لين، أستاذ علم الأمراض والبيولوجيا السرطانية بجامعة Duke، في دور البيروفات، وهو جزيء ينتج عن تكسير الغلوكوز ويلعب دورا أساسيا في إنتاج الطاقة. وعادة ما يُنقل البيروفات إلى الميتوكوندريا عبر ناقل يعرف باسم MPC، والذي كان يُعتقد سابقا أنه يتكوّن من بروتينين فقط هما MPC1 وMPC2. لكن الدراسة كشفت أن ALDH4A1 يمثّل المكوّن الثالث الحاسم في هذا النظام، حيث يعمل على تثبيت مركّب MPC وضمان توصيل البيروفات إلى داخل الميتوكوندريا بكفاءة. وعند غياب هذا البروتين، ينهار نظام النقل، ويضطر البيروفات للبقاء خارج الميتوكوندريا، ما يعيد برمجة الخلية على نحو يسهّل تحولها إلى نمط سرطاني. وأوضحت الدراسة أن غياب ALDH4A1 لا يؤدي فقط إلى اضطراب إنتاج الطاقة، بل يعتبر أيضا محفزا لعملية التحول الخلوي، ما يعزز من نمو الأورام. وفي المقابل، أدى الإفراط في التعبير عن هذا البروتين إلى تحسين كفاءة إنتاج الطاقة وتقليل نمو الأورام بشكل ملحوظ. وقال الدكتور لين: 'ربطنا بين ALDH4A1 ودوريه في إنتاج الطاقة وقمع الأورام، وهذا يوفر لنا رؤية أوضح لسلوك الخلايا السرطانية'. وأشار إلى أن العديد من أنواع السرطان تظهر انخفاضا ملحوظا في مستويات هذا البروتين، وهو ما يرتبط بتدهور معدلات البقاء لدى المرضى. وشملت الدراسة تجارب معملية على خلايا سرطان الكبد البشرية، بالإضافة إلى خلايا فئران، وأثبت الباحثون أن التلاعب بمستويات ALDH4A1 يمكن أن يبطئ نمو الورم أو يوقفه تماما. وهذه النتائج تعزز من فكرة أن هذا البروتين قد يكون هدفا علاجيا واعدا في تطوير استراتيجيات لعلاج السرطان من خلال تعطيل شبكة الطاقة التي يعتمد عليها. ويأمل الباحثون في أن يساهم هذا الاكتشاف في تطوير علاجات تستهدف الأيض الخلوي في السرطان، ما يفتح المجال أمام جيل جديد من الأدوية القادرة على إضعاف نمو الورم من خلال التأثير في مسارات الطاقة.

الرأي

١٣-٠٥-٢٠٢٥

• الرأي

دواء جديد يثبت فاعلية في إبطاء ألزهايمر

أظهرت دراسة أميركية أن عقار «ليكانيماب»، المصمم لإبطاء تقدم مرض ألزهايمر، يُظهر درجة عالية من الأمان والفاعلية والتحمل لدى المرضى عند استخدامه في العيادات الطبية خارج نطاق التجارب السريرية المحكمة. وأوضح الباحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن أن النتائج التي نُشرت، أمس الاثنين، في دورية «JAMA Neurology»، تثبت أن الدواء آمن إلى حد كبير في بيئة الرعاية الواقعية، مما يساعد على تقليل التردد والخوف لدى المرضى والأطباء عند اتخاذ قرار بدء العلاج. ويُعد مرض ألزهايمر اضطراباً عصبياً يؤثر على الذاكرة والتفكير والسلوك، وهو الشكل الأكثر شيوعاً للخرف، ويتسبب في تدهور خلايا الدماغ وفقدان الذاكرة على مدار الوقت. ويبدأ المرض عادةً بأعراض خفيفة مثل النسيان المتكرر أو صعوبة في تذكر الأحداث اليومية، ثم يتطور تدريجياً ليشمل مشكلات في اتخاذ القرارات، والتخطيط، والتفاعل مع الآخرين. وعلى الرغم من عدم وجود علاج شافٍ حالياً، فإن الأبحاث مستمرة لتطوير العلاجات التي يمكن أن تبطئ تقدم المرض وتساعد المرضى على إدارة الأعراض. ويُعد «ليكانيماب» أول علاج من نوعه يحصل على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأميركية (FDA) عام 2023، بعد أن أثبت في التجارب السريرية قدرته على إبطاء تطور المرض بشكل متواضع. ورغم حماس الأوساط الطبية لهذا الإنجاز في حينه، فإن بعض الأطباء والمرضى أبدوا قلقاً من الآثار الجانبية المحتملة، بسبب تسجيل حالات لتورم أو نزيف في الدماغ خلال التجارب السريرية. لكنَّ الباحثين أجروا دراسة جديدة شملت 234 مريضاً يعانون من مراحل مبكرة أو خفيفة من ألزهايمر، تلقوا جرعات منتظمة من العلاج. وأثبتت النتائج أن هذه الآثار الجانبية كانت نادرة ويمكن إدارتها بشكل فعال. ووجد الباحثون أن أقل من 1 في المئة من المرضى احتاجوا إلى دخول المستشفى بسبب الآثار الجانبية، بينما كان المرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة جداً هم الأقل عرضة لأي مضاعفات. ويعمل «ليكانيماب» على إزالة ترسبات بروتين «أميلويد» المرتبطة بألزهايمر. وتشير الدراسات إلى أن العلاج قد يمنح المرضى نحو 10 أشهر إضافية من الاستقلالية. وبينما أظهرت التجارب السريرية الجديدة أن نحو 12.6 في المئة من المرضى قد يعانون من تغيرات دماغية تُعرف باسم «اختلالات التصوير المرتبطة بالأميلويد»، والتي تشمل تورماً أو نزفاً بسيطاً، فإن معظم هذه الحالات كانت من دون أعراض وتُكتشف فقط عبر الفحوصات الدقيقة باستخدام الرنين المغناطيسي. كما سُجلت أعراض سريرية مثل الصداع والغثيان والدوار لدى نسبة صغيرة (2.8 في المئة) فقط من المشاركين، وتعافت هذه الحالات خلال بضعة أشهر. ولم تُسجل أي حالة وفاة بين المرضى. وخلص الباحثون إلى أن «المخاوف من الآثار الجانبية قد تؤدي إلى تأخير بدء العلاج، لكنَّ الدراسة الجديدة تثبت أن بإمكان العيادات الخارجية المؤهلة التعامل مع هذه الحالات بأمان، مما يفتح الباب لتوسيع استخدام الدواء».

كويت نيوز

١٢-٠٥-٢٠٢٥

• كويت نيوز

اكتشاف طريقة لمعرفة الإصابة بالزهايمر قبل 11 عاماً من ظهور الأعراض

تمكن علماء من التوصل إلى «إشارة دموية» يُمكنهم من خلالها التنبؤ بالإصابة بمرض الزهايمر قبل 11 عاماً من ظهور الأعراض، وهو ما يُتيح للأطباء أخذ الحيطة والحذر والبدء بالعلاج المبكر للمريض. وقال تقرير نشره موقع «ساينس أليرت» العلمي المختص إن الكشف المُبكر عن مرض الزهايمر يُتيح دعماً أفضل وخيارات علاجية أوسع، كما يُتيح للعلماء فرصةً أكبر لدراسة المرض. واكتشف فريق دولي من الباحثين أنه لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض الزهايمر، يُمكن لمؤشر حيوي محدد في الدم أن يشير إلى المرض قبل ظهور الأعراض الإدراكية بمدة تصل إلى 11 عاماً. ويقول العلماء إن هذا المؤشر الحيوي هو بروتين «بيتا-ساينوكلين»، ويمكن تحديده من خلال فحص دم بسيط، وهو مؤشر على تلف الوصلات العصبية بين الخلايا العصبية في الدماغ، وقد أصبحت صلاته بالخرف راسخة بشكل متزايد. وقال طبيب الأعصاب في المركز الألماني للأمراض العصبية باتريك أوكل: «تعكس مستويات هذا البروتين في الدم تلف الخلايا العصبية، ويمكن تحديدها بسهولة نسبية». ودرس الباحثون عينات دم من 178 فرداً مسجلين في قاعدة بيانات أبحاث مرض الزهايمر. وكان المشاركون مزيجاً من الأشخاص، من حيث أعراض الخرف الظاهرة لديهم، ومن حيث وجود الطفرات الجينية المرتبطة بمرض الزهايمر. ومن خلال النمذجة الإحصائية، وجد الفريق مستويات أعلى من «بيتا-ساينوكلين» في دم حاملي الطفرة بدون أعراض مقارنة بمن لا يحملون الطفرة، وأعلى المستويات لدى من عليهم أعراض الإصابة بالزهايمر. وهذا دليل قوي على أن هذا البروتين مرتبط بالضرر المبكر المرتبط بالخرف. ولم تتم متابعة جميع المشاركين في الدراسة على مدار الوقت، ولكن الإشارات إلى التطور النموذجي لمرض الزهايمر وتطور الأعراض تشير إلى أن فحص هذا البروتين يمكن أن يوفر إنذاراً مبكراً لأكثر من عقد من الزمن. ويقول العلماء إن هذه النتيجة منطقية عندما نعرف آلية عمل «بيتا-ساينوكلين»، حيث إنه موجود في الوصلات (أو المشابك العصبية) بين الخلايا العصبية، وعندما تنقطع هذه الوصلات، يُطلق البروتين. وحدوث هذا الأمر، على ما يبدو، في المراحل المبكرة من تطور الخرف يعطينا المزيد من الأدلة حول كيفية بدء الخرف. وقال طبيب الأعصاب في جامعة هاله للطب في ألمانيا ماركوس أوتو: «إن فقدان كتلة الدماغ والتغيرات المرضية الأخرى التي تحدث أيضاً في مرض الزهايمر لا تحدث إلا في مرحلة لاحقة». وأضاف: «بعد ظهور الأعراض، كلما زادت حدة الضعف الإدراكي، ارتفع مستوى بيتا-ساينوكلين في الدم. وبالتالي، يعكس هذا المؤشر الحيوي التغيرات المرضية في كلٍ من مرحلتي ما قبل ظهور الأعراض ومرحلة ظهورها». ولهذا المؤشر الحيوي إمكانات تتجاوز التشخيص المبكر، حيث يعتقد الباحثون أن مراقبة مستويات «بيتا-ساينوكلين» يمكن أن تساعد في تحديد سرعة تطور مرض الزهايمر، ومدى فعالية بعض العلاجات في حماية الخلايا العصبية. وقد يساعد هذا الفحص أيضاً في قياس تلف الدماغ الناتج عن حالات أخرى، مثل السكتة الدماغية. وفي حال تشخيص مرض الزهايمر في وقت مبكر، يمكن للعلاجات الجديدة الواعدة، مثل الأجسام المضادة للأميلويد، أن تؤخر ظهور الأعراض لسنوات، لكنها تميل إلى أن تكون أكثر فعالية عند تطبيقها مبكراً. وتابع أوكل: «في الوقت الحالي، عادةً ما يتم تشخيص مرض الزهايمر في وقت متأخر جداً. لذلك، نحتاج إلى تطورات في التشخيص. وإلا فلن نتمكن من الاستفادة الكاملة من هذه الأدوية الجديدة».