دراسة: الجهاز المناعي لكبار السن يستجيب جيدا لأدوية السرطان رغم ضعفه
أظهرت دراسة حديثة أن كبار السن المصابين بالسرطان يستجيبون جيدا لأدويته الجديدة القوية على الرغم من التغيرات المرتبطة بالعمر التي تجعل جهازهم المناعي أقل فعالية.
وقال كبير معدّي الدراسة الدكتور دانيال زابرانسكي من كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز في بيان إنه من خلال تحديد الاختلافات في استجابة الجهاز المناعي للأدوية المعروفة باسم مثبطات "نقاط التفتيش" أو الحواجز المناعية لدى المرضى الأصغر سنا مقارنة مع المرضى الأكبر، يأمل فريق البحث في تحسين الجيل التالي من الأودية واستخدام العقاقير الحالية بشكل أكثر فعالية لدى جميع المرضى.
وحلل فريق الباحثين مؤشرات الجهاز المناعي في عينات دم ما يقرب من 100 مريض بالسرطان عولجوا بمثبطات الحواجز المناعية، وكان نصفهم تقريبا في سن 65 عاما على الأقل.
وتمنع أدوية العلاج المناعي المستخدمة على نطاق واسع تأثير البروتينات التي تعمل "نقاط تفتيش" أو حاجزا أمام استجابة الجهاز المناعي.
وعمليا، تطلق الأدوية "مكابح" للجهاز المناعي، مما يسمح للخلايا التائية بالتعرف على الخلايا السرطانية ومهاجمتها بشكل أكثر فعالية.
ومن بين الأدوية (كايترودا) الذي تنتجه شركة ميرك اند كو، وأيضا (أوبديفو) من شركة بريستول مايرز سكويب، و(تيسينتريك) من شركة روش.
إعلان
وأظهرت الدراسة التي نُشرت أمس الاثنين في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز أن المرضى الصغار والكبار على حد سواء استفادوا من العلاج استفادة جيدة.
وتحقق هذا لدى المرضى الأكبر سنا على الرغم من انخفاض الإنتاج والنشاط الطبيعي للمركبات البروتينية الالتهابية المعروفة باسم السيتوكينات أو ضعفها.
وكان لدى المرضى الأكبر سنا أيضا خلايا مناعية أقل و"بالية"، تُعرف باسم الخلايا التائية "الساذجة".
ويشير الباحثون إلى أن "استنفاد الخلايا التائية" الذي رأوه لدى المرضى الأكبر سنا هو بالفعل هدف لأدوية السرطان التجريبية في طور البحث.
وقالوا إن مثل هذه العقاقير المسماة بالعقاقير المثبطة للخلايا التائية الساذجة التي تعمل على تطويرها شركات مثل روش وبريستول مايرز وأسترازينيكا ربما تقدم فائدة محتملة أكبر لكبار السن.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
جريدة الوطن
٠٧-٠٥-٢٠٢٥
- جريدة الوطن
آفاق جديدة لعلاج أمراض القلب
كشفت دراسات حديثة عن أدوار محورية لنوع من الحمض النووي الريبوزي يُدعى «آر إن إيه غير المشفّر» (Non-coding RNA)، وهو نوع من الآر إن إيه لا ينتج البروتينات كما هو معتاد، وتفتح هذه الدراسات آفاقا جديدة لتشخيص وعلاج والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. وقام باحثون من جامعة قوانغدونغ الطبية في الصين بجمع المعلومات التي خلصت لها الدراسات حول خصائص آر إن إيه غير المشفِّر البيولوجية ودورها المحتمل في أمراض القلب والأوعية الدموية، البحث نُشر في مجلة جينات وأمراض (Genes & Diseases)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. أهمية الحمض النووي الريبوزي غير المشفّر الأحماض النووية جزيئات مسؤولة عن تخزين وترجمة المعلومات الوراثية في الكائنات الحية. ويوجد منها نوعان: الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين «دي إن إيه» (DNA)، والحمض النووي الرايبوزي «آر أن أي» (RNA). ويسمى الحمض النووي أيضا «المادة الوراثية». ويوجد الحمض النووي في نواة الخلايا الحية، حيث يأخذ شكل سلم لولبي مزدوج مكون من شريطين، مشكلا الكروموسومات التي تحمل الصفات الجسمية والخلقية للكائنات الحية. وتضم الكروموسومات ما يسمى «الجينات» حيث يحمل كل واحد أو مجموعة منها معلومات وراثية محددة. أما الحمض النووي الريبوزي، فهو يترجم المعلومات في الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين ليعطي إشارات تنبه الخلايا على إفراز وتصنيع البروتينات الملائمة لها، فالخلايا اللعابية تبدأ تصنيع اللعاب، أما خلايا بيتا في البنكرياس فتصنع الإنسولين. خردة الحمض النووي لطالما اعتُقد أن وظيفة الحمض النووي منقوص الأكسجين تقتصر على تخزين المعلومات الوراثية التي تُنسخ إلى آر إن إيه، ثم تُترجم إلى بروتينات تنفذ وظائف الخلية. لكن الأبحاث كشفت أن أقل من 2 % فقط من الحمض النووي يُترجم فعليا إلى بروتينات، في حين أن النسبة الأكبر، نحو 98 %، كانت تُعدّ لفترة طويلة حمضا نوويا ليس له وظيفة أو ما عُرف بـ«دي إن إيه الخردة» (Junk DNA). بيد أن الدراسات الحديثة أظهرت أن جزءا كبيرا من هذا الحمض النووي يُنسخ إلى نوع من الآر إن إيه لا يُنتج بروتينات، ويُعرف بـ«الآر إن إيه غير المشفر» (Non-coding RNA). وقد تبين أن هذه الجزيئات تؤدي أدوارا أساسية في تنظيم الجينات، والتفاعل مع البروتينات، والمساهمة في استقرار المادة الوراثية داخل الخلية. وتلعب هذه الجزيئات أدوارا مهمة في تنظيم العمليات الخلوية الأساسية، مثل انقسام الخلايا، موت الخلايا المبرمج، والالتهابات. وهذا ما دفع الباحثين لتعمق أكثر في علاقتها بالأمراض المزمنة، وعلى رأسها أمراض القلب والأوعية الدموية. ووجد الباحثون أن أنماط التعبير عن الآر إن إيه غير المشفِّر تتغير بشكل ملحوظ في حالات مثل احتشاء عضلة القلب، الفشل القلبي، وتصلب الشرايين. يساهم بعض هذه الجزيئات في حدوث المرض، بينما يظهر بعضها الآخر كآلية دفاعية للخلايا القلبية. وهذا يعني أن الآر إن إيه غير المشفِّر لا يمثل فقط مؤشرات حيوية يمكن الاستفادة منها في التشخيص المبكر، بل أيضا قد يخدم في المستقبل في الوصول لعلاجات وفي الوقاية من المرض. من جانب آخر، كشفت دراسة حديثة عن السبب وراء ارتباط الغضب المتكرر بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وأجرى الدراسة باحثون بقيادة دايتشي شيمبو، طبيب القلب وأستاذ الطب في مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا، ونشرت الأربعاء في مجلة جمعية القلب الأميركية، وكتبت عنها واشنطن بوست. وتسلط الدراسة الضوء على المخاطر الصحية المحتملة المرتبطة بالغضب الشديد وتأثير المشاعر السلبية على صحتنا بشكل عام. وشملت الدراسة 280 من البالغين الأصحاء الذين تم توزيعهم بشكل عشوائي في مهمة مختلفة مدتها 8 دقائق، كل منها مصمم لإثارة مشاعر الغضب أو القلق أو الحزن أو الحياد. قبل وبعد هذه المهام العاطفية، قام الباحثون بتقييم صحة بطانة الأوعية الدموية للمشاركين. تعتبر الخلايا البطانية، التي تبطن الأوعية الدموية، ضرورية للحفاظ على سلامة الأوعية الدموية وهي حيوية للدورة الدموية السليمة وصحة القلب والأوعية الدموية. وكشفت النتائج أن الغضب كان له تأثير سلبي كبير على وظيفة بطانة الأوعية الدموية، مما يحد من قدرة الأوعية الدموية على التمدد. ولم يكن التأثير واضحا مع مشاعر القلق أو الحزن. تأثير المشاعر السلبية ووفقا لشيمبو، فإن هذا البحث يمثل خطوة نحو فهم كيفية تأثير المشاعر السلبية المختلفة بشكل خاص على الصحة البدنية. وقال شيمبو «من المذهل أن القلق والحزن لم يكن لهما نفس تأثير الغضب، مما يشير إلى أن الطرق التي تسهم بها المشاعر السلبية في الإصابة بأمراض القلب تختلف». وقال بريان تشوي، طبيب القلب وأستاذ الطب والأشعة في جامعة جورج واشنطن، إن مثل هذه النتائج يمكن أن تدفع مقدمي الرعاية الصحية إلى فحص علاجات مثل إدارة الغضب لمعرفة ما إذا كان بإمكانهم تقليل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وأضاف تشوي «كثيرا ما نسمع عن شخص يعاني من نوبة قلبية أثناء حدث مؤلم للغاية.. لقد عرفنا أن التوتر الناتج عن الغضب يمكن أن يؤدي إلى نوبة قلبية، لكننا لم نفهم السبب حتى هذه الدراسة، التي توضح الآلية الأساسية». وقال ديفيد شبيجل، الرئيس المشارك للطب النفسي والعلوم السلوكية في كلية الطب بجامعة ستانفورد، إن حالات الأمراض العقلية، وتشمل الاكتئاب والقلق، ارتفعت في السنوات القليلة الماضية. ويضيف أنه على الرغم من أن الغضب هو شعور طبيعي، فإن مشاعر الغضب المستمرة ليس لها تأثيرات طويلة المدى على الفرد فحسب، بل يمكن أن تؤثر أيضا على الآخرين من حولهم. تشمل العلاجات الشائعة لإدارة الغضب عادة العلاج السلوكي المعرفي وتقنيات الاسترخاء وإستراتيجيات إدارة التوتر والتدريب على مهارات الاتصال. تمارين للسيطرة على الغضب يقدم المعالج السلوكي الدكتور مصطفى الباشا تمرينين للتخلص من سرعة الغضب. وقال الباشا -في حديث سابق للجزيرة- إن هناك أمرين للتخلص من سرعة الغضب، وهما تغيير الكلام الذي يقوله الشخص عن نفسه مثل قوله دائما «أنا عصبي»، وتغيير المشاعر والأفكار التي يعتقد فيها أنه سريع الغضب. فعلى سبيل المثال يجب ألا يقول الشخص «أنا أريد ألا أغضب»، بل يجب أن يقول «أنا أريد أن أكون هادئا». وقدم الدكتور تمرينين للتخلص من الغضب، وهما: التمرين الأول ويجرى يوميا قبل النوم، وفيه يسترخي الشخص، ويجلس على كرسي مناسب بحيث تلامس قدماه الأرض، ثم يضع يده اليسرى على فخذه اليسار، ثم يرفع يده اليمنى ويمد أصبعه السبابة ويسحب نفسا تدريجيا عميقا من أنفه بينما يرفع يده اليمنى تدريجيا، ثم يكتم النفس قليلا، ثم يخرج النفس من فمه ببطء وهدوء. التمرين الثاني أن يدخل الشخص في حالة من التخيل يضع فيها صورة ذهنية لنفسه يرى فيها مثلا أنه لا يغضب، وأنه هادئ، ويغمض عينيه ويتخيلها لمدة 5 دقائق أو7 دقائق.
الجزيرة
٠٧-٠٥-٢٠٢٥
- الجزيرة
علماء يتوصلون لمعطيات جديدة لفهم أمراض القلب والأوعية الدموية
كشفت دراسات حديثة عن أدوار محورية لنوع من الحمض النووي الريبوزي يُدعى "آر إن إيه غير المشفّر" (Non-coding RNA)، وهو نوع من الآر إن إيه لا ينتج البروتينات كما هو معتاد، وتفتح هذه الدراسات آفاقا جديدة لتشخيص وعلاج والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. وقام باحثون من جامعة قوانغدونغ الطبية في الصين بجمع المعلومات التي خلصت لها الدراسات حول خصائص آر إن إيه غير المشفِّر البيولوجية ودورها المحتمل في أمراض القلب والأوعية الدموية، البحث نُشر في مجلة جينات وأمراض (Genes & Diseases)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. أهمية الحمض النووي الريبوزي غير المشفّر الأحماض النووية جزيئات مسؤولة عن تخزين وترجمة المعلومات الوراثية في الكائنات الحية. ويوجد منها نوعان: الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين "دي إن إيه" (DNA)، والحمض النووي الرايبوزي "آر أن أي" (RNA). ويسمى الحمض النووي أيضا "المادة الوراثية". ويوجد الحمض النووي في نواة الخلايا الحية، حيث يأخذ شكل سلم لولبي مزدوج مكون من شريطين، مشكلا الكروموسومات التي تحمل الصفات الجسمية والخلقية للكائنات الحية. وتضم الكروموسومات ما يسمى " الجينات" حيث يحمل كل واحد أو مجموعة منها معلومات وراثية محددة. إعلان أما الحمض النووي الريبوزي، فهو يترجم المعلومات في الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين ليعطي إشارات تنبه الخلايا على إفراز وتصنيع البروتينات الملائمة لها، فالخلايا اللعابية تبدأ تصنيع اللعاب، أما خلايا بيتا في البنكرياس فتصنع الإنسولين. خردة الحمض النووي لطالما اعتُقد أن وظيفة الحمض النووي منقوص الأكسجين تقتصر على تخزين المعلومات الوراثية التي تُنسخ إلى آر إن إيه، ثم تُترجم إلى بروتينات تنفذ وظائف الخلية. لكن الأبحاث كشفت أن أقل من 2% فقط من الحمض النووي يُترجم فعليا إلى بروتينات، في حين أن النسبة الأكبر، نحو 98%، كانت تُعدّ لفترة طويلة حمضا نوويا ليس له وظيفة أو ما عُرف بـ"دي إن إيه الخردة" (Junk DNA). بيد أن الدراسات الحديثة أظهرت أن جزءا كبيرا من هذا الحمض النووي يُنسخ إلى نوع من الآر إن إيه لا يُنتج بروتينات، ويُعرف بـ"الآر إن إيه غير المشفر" (Non-coding RNA). وقد تبين أن هذه الجزيئات تؤدي أدوارا أساسية في تنظيم الجينات، والتفاعل مع البروتينات، والمساهمة في استقرار المادة الوراثية داخل الخلية. وتلعب هذه الجزيئات أدوارا مهمة في تنظيم العمليات الخلوية الأساسية، مثل انقسام الخلايا، موت الخلايا المبرمج، والالتهابات. وهذا ما دفع الباحثين لتعمق أكثر في علاقتها بالأمراض المزمنة، وعلى رأسها أمراض القلب والأوعية الدموية. ووجد الباحثون أن أنماط التعبير عن الآر إن إيه غير المشفِّر تتغير بشكل ملحوظ في حالات مثل احتشاء عضلة القلب، الفشل القلبي، وتصلب الشرايين. يساهم بعض هذه الجزيئات في حدوث المرض، بينما يظهر بعضها الآخر كآلية دفاعية للخلايا القلبية. وهذا يعني أن الآر إن إيه غير المشفِّر لا يمثل فقط مؤشرات حيوية يمكن الاستفادة منها في التشخيص المبكر، بل أيضا قد يخدم في المستقبل في الوصول لعلاجات وفي الوقاية من المرض.
الجزيرة
٢٩-٠٤-٢٠٢٥
- الجزيرة
اكتشاف جديد يحسن فعالية اللقاحات والعلاجات المناعية
كشفت دراسة حديثة أن فعالية الأجسام المضادة في تحفيز الخلايا المناعية تعتمد بشكل كبير على نسبة عدد الأجسام المضادة إلى عدد البروتينات الفيروسية، ويفتح هذا الاكتشاف آفاقا جديدة لتحسين لقاحات وعلاجات بعض الأمراض. أجرى الدراسة باحثون من معهد سكريبس للأبحاث في كاليفورنيا بالولايات المتحدة الأميركية، ونُشرت يوم 22 أبريل/نيسان الجاري بمجلة "سيل ريبورتس"، وكتب عنها موقع "يوريك ألرت". تلعب الأجسام المضادة دورا محوريا في معركة الجسم ضد الفيروسات والبكتيريا، ليس فقط في التعرف على مسببات الأمراض وتعطيلها، بل أيضا في تنشيط باقي مكونات الجهاز المناعي لمهاجمتها. تتميز الأجسام المضادة بشكلها المتشعب الذي يشبه حرف "واي" (Y)، حيث ترتبط أطرافها بالبروتينات الفيروسية، في حين يتفاعل جزؤها السفلي -المعروف بمنطقة "إف سي" (Fc) مع خلايا مناعية أخرى مثل الخلايا البلعمية والخلايا القاتلة الطبيعية. تقوم الخلايا البلعمية والخلايا القاتلة الطبيعية بدور تدمير الخلايا المصابة سواء بابتلاعها أو بإفراز مواد سامة لتميتها، لكن السؤال الذي ظل يحير العلماء هو: ما العوامل التي تحدد مدى فعالية هذا التفاعل بين الأجسام المضادة والخلايا المناعية؟ كم جسما مضادا تحتاج؟ ركز الباحثون في هذه الدراسة على بروتين يسمى بروتين "إي إن في" (Env) الموجود على سطح فيروس نقص المناعة البشرية (المسبب للإيدز)، وهو البروتين الذي يستخدمه الفيروس لغزو الخلايا في الجسم. بعد سلسلة من التجارب، وجد الباحثون أن العامل الأكثر تأثيرا في تفعيل الخلايا المناعية كان نسبة عدد الأجسام المضادة إلى البروتين الفيروسي، فقد أصبحت كلتا الخليتين المناعيتين (البلعمية والقاتلة) أكثر تدميرا عندما ارتبطت ثلاثة أجسام مضادة بمجموعة من بروتينات "إي إن في"، في حين أظهرت الخلايا البلعمية مستوى منخفضا من النشاط مع جسم مضاد واحد، ولم تستجيب الخلايا القاتلة الطبيعية تقريبا إلا في حالة وجود جسمين مضادين على الأقل. لا تقتصر هذه النتائج على فيروس عوز المناعة البشرية، بل قد يمتد إلى الأجسام المضادة العلاجية المستخدمة في علاج السرطان و أمراض المناعة الذاتية ، وإذا ثبت أن زيادة نسبة ارتباط الأجسام المضادة بالخلايا السرطانية يعزز فعاليتها، فقد يصبح ذلك عاملا حاسما في تصميم الأدوية المستقبلية.
