فيروس "شيكونغونيا".. دراسة تكشف عن علاقة بين الإصابة بحمّى الضنك وآلام المفاصل المزمنة
كشف باحثون النقاب عن طريقة غامضة يتسبّب من خلالها فيروس "شيكونغونيا" في إثارة آلام مفصلية مزمنة تشبه إلى حد كبير أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي.
وبحسب موقع "ميديكال إكسبريس"، يعرف فيروس "شيكونغونيا"، بأنه الفيروس المسبّب لـ"داء شيكونغونيا" -CHIKV-، وهو عدوى حادّة تنتقل إلى الإنسان عبر لدغات بعوضتَي الزاعجة المصرية والزاعجة المنقطة بالأبيض، وهما النوعان المسؤولان عن نقل حمّى الضنك. ويتميز المرض بظهورٍ مفاجئ لأعراض تشمل ارتفاعاً شديداً في درجة الحرارة، وآلاماً مبرحة بالمفاصل، خاصة في الأطراف، يصاحبها طفحٌ جلدي وآلامٌ عضلية وصداع.
وعلى الرغم من أن معظم الحالات تشفى تلقائياً خلال أسبوع إلى أسبوعين، إلا أن ما يقارب 30-40% من المرضى قد يعانون آلاماً مفصلية مزمنة تستمر شهوراً أو حتى سنوات، مع احتمال تطوّر التهاب مفاصل شبيهٍ بالروماتويد لدى بعضهم.
علاقة معقدة بين العدوى الفيروسية وأمراض المناعة الذاتية
تمهّد نتائج الدراسة الجديدة التي نشرتها مجلة "Cell Reports Medicine"، الطريق لفهمٍ أعمق للعلاقة المعقّدة بين هذه العدوى الفيروسية وأمراض المناعة الذاتية.
واعتمدت الدراسة التي أجراها فريقٌ من معهد لا جولا لعلم المناعة، على تحليل عيّنات دم من مرضى تعرّضوا لعدوى شيكونغونيا في كولومبيا، حيث تتبع الباحثون سلوك الخلايا المناعية، وخاصة الخلايا التائية المساعدة (CD4+) في مواجهة الفيروس.
وما أثار دهشة الفريق البحثي هو اكتشاف أن الخلايا المناعية هي التي تقود المعركة ضد الفيروس والتي تستمر في الجسم لسنوات طويلة بعد زوال العدوى.
وتوضح البيانات أن 87% من المرضى احتفظوا بوجود هذه الخلايا المناعية في دمائهم بعد ست سنوات من الإصابة الأولية.
والأكثر إثارة أن هذه الخلايا المناعية المساعدة تفرز بشكل أساسي جزيء " TNF-alpha"، الذي يسبّب الالتهابات بشكلٍ مستمر، حتى بعد القضاء على الفيروس.
وهذا السلوك غير الطبيعي للخلايا المناعية يشبه إلى حدٍ كبيرٍ ما نراه في أمراض المناعة الذاتية، حيث يهاجم الجهاز المناعي أنسجة الجسم السليمة.
تقول الدكتورة دانييلا وايسكوبف؛ الباحثة الرئيسة في الدراسة: "عادة ما نتوقع رؤية هذا النمط من الاستجابة المناعية في الأمراض الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، وليس في حالات العدوى الفيروسية". هذا الاكتشاف يقدّم تفسيراً علمياً مقنعا لمعاناة عديدٍ من المرضى من آلامٍ مفصلية مزمنة قد تستمر لسنوات بعد الإصابة بالفيروس.
وتكتسب هذه النتائج أهمية خاصة في ضوء الانتشار الواسع للفيروس في أكثر من 110 دول، وتشابه الأعراض التي يسبّبها مع حالات أخرى مثل "كوفيد طويل الأمد" والآثار طويلة المدى لحمّى الضنك.
أدوية مكافحة لـ TNF-alpha
كما تفتح الباب أمام تطوير علاجات أكثر دقة تستهدف مسارات الالتهاب المحددة هذه، وربما استخدام أدوية مثبطة لـ TNF-alpha التي أثبتت فعاليتها في بعض أمراض المناعة الذاتية.
وفي هذا السياق، تجري الباحثة ريمجيم أجاروال؛ حالياً، دراسات متعمّقة لفهم سببٍ تأثر النساء في سن الأربعينيات بشكلٍ خاص بهذه الآلام المزمنة بعد الإصابة، وهو ما قد يكشف عن تفاعلاتٍ معقّدة بين الهرمونات والاستجابة المناعية.
هذه الأبحاث تمثل خطوة مهمة نحو فك شفرة واحدة من أكثر الظواهر الطبية إثارة للحيرة، وهي كيف يمكن لعدوى فيروسية عابرة أن تترك آثاراً دائمة في جهاز المناعة، وتحوّله إلى مصدرٍ لأمراض مزمنة. كما تبرز أهمية الاستثمار في الأبحاث الأساسية التي تكشف الآليات الجزيئية للأمراض، التي قد تقود إلى علاجات ثورية في المستقبل.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
الشرق الأوسط
منذ 15 ساعات
- الشرق الأوسط
«أباكس 1»... بروتين رئيسي في التسبب بأمراض المناعة الذاتية والحساسية
تمكن باحثو هيوستن ميثوديست من تحديد بروتين رئيسي بوصفه علاجاً محتملاً لمنع الجهاز المناعي في الجسم، من مهاجمة نفسه عن طريق الخطأ، مما يوفر أملاً جديداً لعلاج أمراض المناعة الذاتية والحساسية. ونشرت الدراسة في «ذا جورنال أوف كلينيكال إنفزتيجايشين»، حيث وجد الباحثون أن بروتين إندونوكلياز أبوريني أبيريميديني، أو «أباكس 1»، يقوم بحماية الحمض النووي للخلايا المناعية المتكاثرة، مما يجعلها خلايا تائية قاتلة، لديها القدرة على مهاجمة الجسم عن طريق الخطأ. الأمر الذي يحدث في أمراض المناعة الذاتية والحساسية. واستطاع باحثو هيوستن ميثوديست إثبات أهمية بروتين «أباكس1»، في عملية المناعة الذاتية التدميرية، من خلال استهداف البروتين علاجياً، بمثبطات كيميائية لإيقافه أو إزالته تماماً، مما قد يكون وسيلة فعالة للغاية في منع الأمراض المناعية. ووجد الباحثون أن في غياب «أباكس1»، تصبح الخلايا التائية غير قادرة على التسبب في الضرر، الذي يُلاحظ عادةً في أمراض المناعة الذاتية وردود الفعل التحسسية. ويقول الدكتور شيان سي لي، مدير مركز المناعة وعلوم زراعة الأعضاء في معهد هيوستن ميثوديست للأبحاث: «فوجئنا بقدرتنا على كبح العديد من أمراض المناعة الذاتية، وليس فقط الوقاية منها، ولكن أيضاً علاجها بمجرد أن تتكون الأمراض. كل ذلك من خلال منع جزيء لبروتين (أباكس1)، الفردي. ومن الأمور غير المتوقعة التي وجدناها، كان موت الخلايا التائية الضارة السريع، عند غياب بروتين (أباكس1)». وفي دراستهم لأنوع مختلفة من الأمراض وأثر البروتين عليها، وجد الباحثون فاعلية غياب «أباكس1»، في محاربة مرض الذئبة، والتصلب المتعدد. وعندما حذف الباحثون جين «أباكس1»، في نماذج الفئران المصابة بمرض شبيه بالذئبة، وهي حالة يهاجم فيها الجهاز المناعي أنسجة الجسم نفسه، لاحظوا عدم ظهور أعراض الذئبة، كوجود البروتين في البول، أو تلف الكلى، أو تراكم الخلايا المناعية في الكلى، أو إنتاج أجسام مضادة ذاتية ضارة. الأمر الذي أطال بعمر النماذج وأبقاها صحيحة لفترة أطول. أما المجموعة الضابطة من الاختبار، التي أظهرت أعراض مرض الذئبة، فتوفيت بعد 24 أسبوعاً. مما يؤكد فرضية الباحثون أن غياب بروتين «أباكس1»، يمنع المرض الشبيه بالذئبة، من خلال التحكم في الخلايا المناعية الضارة، مما يشير إلى أن البروتين ذو أثر ملحوظ على كيفية عمل الخلايا المناعية، مما قد يكون هدفاً رئيسياً لعلاجات الذئبة وأمراض المناعة الذاتية الأخرى. ويوضح الدكتور لي، أن كبح بروتين «أباكس1»، قد يكون الحل الأمثل لعلاج مرضى الذئبة، أو التصلب المتعدد، أو المصابين بالحساسية، أو الأمراض التي تتكاثر فيها الخلايا التائية القاتلة؛ إذ يساعد كبح هذا البروتين على قتل هذه الخلايا. ويقول الدكتور لي إن الباحثين قدموا دلائل إثبات على هذا الموضوع من خلال استخدام المثبطات الكيميائية لكبح بروتين «أباكس1»، ويشرح أن نتائج أبحاثهم تختلف عن المقاربات الأخرى؛ لأنها تُظهر أن استهداف بروتين «أباكس1»، يؤثر فقط على الخلايا التائية التي تتكاثر بنشاط بعد تفعيلها بواسطة مُحفِّز، كما يحدث في أمراض المناعة الذاتية، حيث تكتشف هذه الخلايا المناعية مستضدات مُحددة تعدّها تهديداً. وأضاف الدكتور لي: «تظهر هذه المقاربة دقةً فائقة، مما يجعل من العلاج المُحتمل دقيقاً للغاية، لديه القدرة على تقليل الآثار الجانبية غير المرغوب فيها مُقارنةً بالعلاجات الأخرى». ويرجح الباحثون أن تتمثل خطواتهم المستقبلية لهذه الدراسة، في تصميم المركبات الكيميائية لاستهداف بروتين «أباكس1»، بشكل انتقائي، فضلاً عن إجراء اختبارات إضافية في نماذج لاحقة وتجارب سريرية. وتابع الدكتور لي: «هدفنا في المرحلة التالية من الدراسات، هو اختبار مثبطات بروتين (أباكس1)، وتعطيله في نماذج زراعة الأعضاء، حيث يعتمد رفض الزراعة بشكل صارم على الخلايا التائية. كما سنسعى إلى تطوير بروتوكولات جديدة وعلاجات أفضل لمرضى زراعة الأعضاء لضمان نجاح عملية الزرع».
الوطن
منذ 2 أيام
- الوطن
كيف تتحول العدوى لألم مفاصل مزمن
فيروس «شيكونغونيا» هو فيروس تنقله بعوض الزاعجة، ويُعرف بقدرته على التسبب في أعراض حادة تتضمن ارتفاع الحرارة وآلام المفاصل الشديدة، تم اكتشاف الفيروس لأول مرة في إفريقيا، وهو الآن منتشر في أكثر من 110 دول. أعراض حادة - ارتفاع شديد في الحرارة يتجاوز 38.5 درجة مئوية. - آلام مفصلية مبرحة، تصيب بشكل أساسي الأطراف مثل اليدين والقدمين. - طفح جلدي، يظهر عادة بعد يومين من الإصابة. - آلام عضلية وصداع، تؤثر على جودة الحياة بشكل عام. الشفاء والألم المزمن - فترة الشفاء، معظم الحالات تشفى تلقائيًا خلال أسبوعين. - الألم المزمن، حوالي 30-40% من المرضى قد يعانون من آلام مفصلية تستمر لعدة أشهر أو سنوات، مما يؤدي إلى - - تطور التهاب، مفاصل شبيه بالروماتويد. الآلية المناعية - دراسة حديثة، أجراها معهد لا جولا لعلم المناعة، حيث تم تحليل عينات دم من مرضى في كولومبيا. - الخلايا التائية المساعدة (CD4+)، تظل نشطة في الجسم لسنوات بعد العدوى، تشير البيانات إلى أن 87% من المرضى احتفظوا بهذه الخلايا بعد ست سنوات من الإصابة. - إفراز (TNF-alpha)، هذه الخلايا تفرز هذه المادة الالتهابية بشكل مستمر، مما يُشبه الاستجابة المناعية في الأمراض الذاتية.
صحيفة سبق
منذ 3 أيام
- صحيفة سبق
فيروس "شيكونغونيا".. دراسة تكشف عن علاقة بين الإصابة بحمّى الضنك وآلام المفاصل المزمنة
كشف باحثون النقاب عن طريقة غامضة يتسبّب من خلالها فيروس "شيكونغونيا" في إثارة آلام مفصلية مزمنة تشبه إلى حد كبير أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي. وبحسب موقع "ميديكال إكسبريس"، يعرف فيروس "شيكونغونيا"، بأنه الفيروس المسبّب لـ"داء شيكونغونيا" -CHIKV-، وهو عدوى حادّة تنتقل إلى الإنسان عبر لدغات بعوضتَي الزاعجة المصرية والزاعجة المنقطة بالأبيض، وهما النوعان المسؤولان عن نقل حمّى الضنك. ويتميز المرض بظهورٍ مفاجئ لأعراض تشمل ارتفاعاً شديداً في درجة الحرارة، وآلاماً مبرحة بالمفاصل، خاصة في الأطراف، يصاحبها طفحٌ جلدي وآلامٌ عضلية وصداع. وعلى الرغم من أن معظم الحالات تشفى تلقائياً خلال أسبوع إلى أسبوعين، إلا أن ما يقارب 30-40% من المرضى قد يعانون آلاماً مفصلية مزمنة تستمر شهوراً أو حتى سنوات، مع احتمال تطوّر التهاب مفاصل شبيهٍ بالروماتويد لدى بعضهم. علاقة معقدة بين العدوى الفيروسية وأمراض المناعة الذاتية تمهّد نتائج الدراسة الجديدة التي نشرتها مجلة "Cell Reports Medicine"، الطريق لفهمٍ أعمق للعلاقة المعقّدة بين هذه العدوى الفيروسية وأمراض المناعة الذاتية. واعتمدت الدراسة التي أجراها فريقٌ من معهد لا جولا لعلم المناعة، على تحليل عيّنات دم من مرضى تعرّضوا لعدوى شيكونغونيا في كولومبيا، حيث تتبع الباحثون سلوك الخلايا المناعية، وخاصة الخلايا التائية المساعدة (CD4+) في مواجهة الفيروس. وما أثار دهشة الفريق البحثي هو اكتشاف أن الخلايا المناعية هي التي تقود المعركة ضد الفيروس والتي تستمر في الجسم لسنوات طويلة بعد زوال العدوى. وتوضح البيانات أن 87% من المرضى احتفظوا بوجود هذه الخلايا المناعية في دمائهم بعد ست سنوات من الإصابة الأولية. والأكثر إثارة أن هذه الخلايا المناعية المساعدة تفرز بشكل أساسي جزيء " TNF-alpha"، الذي يسبّب الالتهابات بشكلٍ مستمر، حتى بعد القضاء على الفيروس. وهذا السلوك غير الطبيعي للخلايا المناعية يشبه إلى حدٍ كبيرٍ ما نراه في أمراض المناعة الذاتية، حيث يهاجم الجهاز المناعي أنسجة الجسم السليمة. تقول الدكتورة دانييلا وايسكوبف؛ الباحثة الرئيسة في الدراسة: "عادة ما نتوقع رؤية هذا النمط من الاستجابة المناعية في الأمراض الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، وليس في حالات العدوى الفيروسية". هذا الاكتشاف يقدّم تفسيراً علمياً مقنعا لمعاناة عديدٍ من المرضى من آلامٍ مفصلية مزمنة قد تستمر لسنوات بعد الإصابة بالفيروس. وتكتسب هذه النتائج أهمية خاصة في ضوء الانتشار الواسع للفيروس في أكثر من 110 دول، وتشابه الأعراض التي يسبّبها مع حالات أخرى مثل "كوفيد طويل الأمد" والآثار طويلة المدى لحمّى الضنك. أدوية مكافحة لـ TNF-alpha كما تفتح الباب أمام تطوير علاجات أكثر دقة تستهدف مسارات الالتهاب المحددة هذه، وربما استخدام أدوية مثبطة لـ TNF-alpha التي أثبتت فعاليتها في بعض أمراض المناعة الذاتية. وفي هذا السياق، تجري الباحثة ريمجيم أجاروال؛ حالياً، دراسات متعمّقة لفهم سببٍ تأثر النساء في سن الأربعينيات بشكلٍ خاص بهذه الآلام المزمنة بعد الإصابة، وهو ما قد يكشف عن تفاعلاتٍ معقّدة بين الهرمونات والاستجابة المناعية. هذه الأبحاث تمثل خطوة مهمة نحو فك شفرة واحدة من أكثر الظواهر الطبية إثارة للحيرة، وهي كيف يمكن لعدوى فيروسية عابرة أن تترك آثاراً دائمة في جهاز المناعة، وتحوّله إلى مصدرٍ لأمراض مزمنة. كما تبرز أهمية الاستثمار في الأبحاث الأساسية التي تكشف الآليات الجزيئية للأمراض، التي قد تقود إلى علاجات ثورية في المستقبل.
