أحدث الأخبار مع #يوركأليرت


الصحراء
١١-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- الصحراء
اختبار أكثر دقة للتنبؤ بخطر الإصابة بأمراض القلب
توصل باحثون في دراسة أجروها إلى وجود اختبار يساعد على تقييم مدى خطورة الإصابة بأمراض القلب الأوعية الدموية ويعطي نتائج أكثر دقة من اختبار الكوليسترول المستخدم حاليا. وأجرى الدراسة باحثون من عدة جامعات أوروبية بالتعاون مع جامعة هارفارد في الولايات المتحدة الأميركية. ونشرت الدراسة في مجلة القلب الأوروبية (European Heart Journal) في 28 أبريل/نيسان 2025، وكتب عنها موقع يورك أليرت. وأوصى الباحثون باستعمال اختبار مستويات بروتين يدعى "أبوليبوبروتين بي" (apolipoprotein b) الموجود على سطح البروتينات الدهنية في الدم، ويشير إلى العدد الإجمالي لجزيئات الكوليسترول الضار. إضافة إلى قياس مستوى "البروتين الدهني إيه" (lipoprotein a) المرتبطة مستوياته بالعوامل الوراثية لدى أغلب الأشخاص، وقد يغفل معظم الأطباء عن إجرائه. اختبارا "أبوليبوبروتين بي" و"البروتين الدهني إيه" ليسا اختبارين جديدين، بل يوجدان منذ زمن في أغلب مختبرات فحص الدم، وتوصل الباحثون في هذه الدراسة إلى أن هذين الفحصين أفضل في الكشف عن خطر الإصابة بأمراض القلب. فعالية الفحص وقال الدكتور جايكوب مورزه أحد الباحثين في الدراسة وزميل ما بعد الدكتوراه في قسم طب القلب والأوعية الدموية الدقيق من جامعة تشالمرز السويدية، إن فحص الكوليسترول التقليدي لا يزال جيدا، لكنه قد يقلل من تقدير خطر الإصابة لدى بعض المرضى. حيث إنه قد لا يعطي رقما دقيقا للعدد الكلي للكوليسترول الضار، عكس ما يبينه فحص مستوى بروتين "أبوليبوبروتين بي". والكوليسترول هو شكل من أشكال الدهون، ويدخل في عملية بناء الخلايا وإنتاج بعض الفيتامينات والهرمونات. ولا يمكن للكوليسترول الذوبان في الدم، لذلك ينقل إلى مختلف الخلايا عن طريق البروتينات الدهنية (lipoproteins). البروتينات الدهنية تنقسم البروتينات الدهنية إلى أربعة أنواع رئيسية، منها البروتين الدهني منخفض الكثافة ((LDL) low-density lipoprotein)، البروتينات الدهنية ذات الكثافة المنخفضة جدا ((VLDL)Very-low-density lipoprotein)، والبروتين الدهني إيه lipoprotein a. وتشترك هذه الأنواع بوجود بروتين خاص على سطحها يدعى أبوليبوبروتين بي. تترسب هذه البروتينات الدهنية على جدران الأوعية الدموية عند ارتفاع مستوياتها مكونة لويحات دهنية فتؤثر على صحة القلب و الشرايين. أما النوع الرابع المعروف بالبروتين الدهني عالي الكثافة ((HDL)High-density lipoprotein) فمهمته إزالة الكوليسترول الزائد من مجرى الدم والتخلص منه في الكبد، ويعرف هذا النوع بالكوليسترول الجيد. تعتبر أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الرئيسي للوفاة في العالم وفقا لمنظمة الصحة العالمية. ويمكن تجنب أغلب الحالات عن طريق إجراء بعض التغييرات في نمط الحياة مثل الابتعاد عن التدخين، التغذية الصحية والمتوازنة، وزيادة النشاط البدني. المصدر : يوريك ألرت نقلا عن الجزيرة نت


الجزيرة
٠١-٠٥-٢٠٢٥
- صحة
- الجزيرة
الأدوية المناعية تفتح آفاقا جديدة في علاج التليف الرئوي
كشف باحثون عن أن استعمال دواء إيبيليموماب Ipilimumab، أحد العلاجات المناعية المستعملة في علاج مرضى السرطان، قد يكون المفتاح لعلاج التليف الرئوي. حيث يسهم في إزالة الخلايا التالفة التي تسبب ندبات (أنسجة متصلبة ولا تقوم بوظيفة مفيدة للجسم) في الأنسجة الرئوية، مما قد يساعد الرئة على استعادة وظيفتها الطبيعية. وعمل على الدراسة علماء من جامعة تولين في ولاية لويزيانا الأميركية، ونشرت الدراسة في دورية كلينيكال إنفيستيغيشن Clinical Investigation، وكتب عنها موقع يورك أليرت. التليف الرئوي تقوم خلايا متخصصة تسمى الخلايا الليفية (Fibroblast) بترميم الأنسجة الرئوية في جسم الإنسان السليم. لكن في حالة التليف الرئوي تتوقف الخلايا الليفية بالإضافة إلى خلايا أخرى عن العمل بشكل طبيعي، فتتحول إلى ما يسمى بالخلايا الهرمة. لا تموت الخلايا الهرمة أو تنقسم مثل الخلايا الطبيعية، بل تقوم بالتراكم مما يؤدي إلى حدوث تصلب وتندب في الرئة. ويعتقد الباحثون أن السبب وراء ذلك هو توقف قدرة الجهاز المناعي على إزالة هذه الخلايا الهرمة. ووجد الباحثون أن بروتينا يدعى "سي تي إل إيه 4" CTLA4 هو المسؤول عن كبح جماح الجهاز المناعي وتعطيل عمله، حيث يعمل كمكابح الطوارئ لإيقاف نشاط الخلايا المناعية التائية التي تزيل الخلايا الهرمة. ويعمل بروتين "سي تي إل إيه 4" في الحالات الطبيعية لمنع حدوث التهاب كبير يسبب أضرارا للجسم، ولذلك يقوم بإيقاف الخلايا التائية عالية النشاط. ولكن عند إيقافها عن العمل لمدة طويلة تتراكم الخلايا الهرمة في الأنسجة. فعالية العقار وأظهر عقار إيبيليموماب نتائج إيجابية عند تجربته على الفئران. حيث استطاع حجب بروتين "سي تي إل إيه 4" وإعادة تفعيل عمل الخلايا التائية في إزالة الخلايا الهرمة، وبالتالي تحسنت قدرة الأنسجة الرئوية على التعافي وتقليل الندبات. ويعد التليف الرئوي مرضا مميتا لا علاج له في الوقت الحالي، حيث إن 50% من المصابين بالتليف الرئوي يموتون خلال السنوات الثلاث الأولى من التشخيص. وأغلب العلاجات المتوفرة هي لإبطاء تطور المرض وليس لإيقافه أو حتى عكس آثاره. ويتطور المرض بسرعة كبيرة ويسبب تندب الأنسجة في الرئة مما يؤدي إلى صعوبة بالتنفس.


الصحراء
٢٧-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- الصحراء
العلماء يكتشفون طفرة تمنح الخلايا طاقة كبيرة وتسبب الأمراض
كشفت دراسة جديدة أن إحدى أشهر الطفرات الجينية المرتبطة بالتقدم في العمر تجعل الميتوكوندريا (مصنع الطاقة في الخلية) أكثر نشاطا، مما يزيد في معدل انقسام خلايا الدم الجذعية المصابة بالطفرة ويسبب تطور بعض أمراض الدم. وتمكَّن العلماء من اكتشاف الآلية التي تساهم بها الطفرة الجينية في النمو السريع لخلايا الدم الجذعية وكيف يمكن إيقافها. وأجرى الدراسة باحثون من مختبر "جاكسون – بير هاربور"، في ولاية ماين الأميركية (The Jackson Laboratory) ونشرت نتائجها في 16 أبريل/نيسان 2025 في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز (Nature Communications)، وكتب عنها موقع يورك أليرت. هرم الخلايا الجذعية تصبح الخلايا الجذعية في الدم والتي تعتبر المصدر الرئيسي للخلايا الجديدة في الجسم مع التقدم بالعمر أكثر عرضة لتراكم الطفرات الجينية. هذه الطفرات في الخلايا الجديدة تجعل لديها القدرة على النمو أسرع من الخلايا السليمة، مما يزيد فرصة تطور بعض الأمراض المرتبطة بالعمر. وكشف العلماء أن حدوث طفرة في جين مرتبط بالشيخوخة يدعى "دي إن إم تي 3 إيه" (Dnmt3a)، يؤدي إلى فرط نشاط الميتوكوندريا، مما يجعل الخلايا التي تحمل هذه الطفرة أسرع انقساما من الخلايا الطبيعية. تسمح هذه الطفرة للخلايا بنسخ نفسها بسهولة أكبر من المعتاد وتخلق أرضا خصبة لتطور الاستنساخ الدموي (Clonal hematopoiesis)، وهي حالة تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب وسرطانات الدم وأمراض أخرى. ويحدث الاستنساخ الدموي عندما تبدأ خلية تُسمى الخلية الجذعية المكوِّنة للدم، والتي يمكنها أن تتطور إلى أنواع مختلفة من خلايا الدم، بإنتاج خلايا تحمل نفس الطفرة الجينية. وتكون هذه الخلايا الدموية ذات نمط جيني مختلف عن باقي خلايا الدم في جسمك. يتطور الاستنساخ الدموي بهدوء مع التقدم في العمر. ويمكن لخلايا الدم الجذعية المصابة بالطفرة أن تنتج جزيئات تسبب الالتهاب في الجسم، والذي قد يؤدي إلى اضطراب في تصنيع خلايا الدم وضعف الجهاز المناعي. البحث عن السبب ولاكتشاف سبب اكتساب الخلايا المصابة بهذه الطفرة الجينية قدرة أسرع على النمو من الخلايا السليمة، قام الباحثون بتطوير نموذج لفأر يحمل طفرة في جين دي إن إم تي 3 إيه. وتوصلوا إلى أن الخلايا الجذعية المصابة بالطفرة في الفئران المتوسطة العمر كانت تنتج طاقة ضعف طاقة الخلايا السليمة. واستطاعت الأدوية التي تستهدف الميتوكوندريا العمل على الفئران المصابة بالاستنساخ الدموي. في المقابل لا يحتاج البشر لحدث خارجي لتطور هذه الطفرة، فخلايا الدم الجذعية في البشر مصممة على أن تحدث بها الطفرة تلقائيا. وأظهرت النتائج أن إستراتيجية العلاج قد تكون فعالة فقط على المصابين بالاستنساخ الدموي، للوقاية من سرطان الدم وغيره من الأمراض. المصدر : يوريك ألرت نقلا عن الجزيرة نت


الجزيرة
٢٧-٠٤-٢٠٢٥
- صحة
- الجزيرة
العلماء يكتشفون طفرة تمنح الخلايا طاقة كبيرة وتسبب الأمراض
كشفت دراسة جديدة أن إحدى أشهر الطفرات الجينية المرتبطة بالتقدم في العمر تجعل الميتوكوندريا (مصنع الطاقة في الخلية) أكثر نشاطا، مما يزيد في معدل انقسام خلايا الدم الجذعية المصابة بالطفرة ويسبب تطور بعض أمراض الدم. وتمكَّن العلماء من اكتشاف الآلية التي تساهم بها الطفرة الجينية في النمو السريع لخلايا الدم الجذعية وكيف يمكن إيقافها. وأجرى الدراسة باحثون من مختبر "جاكسون – بير هاربور"، في ولاية ماين الأميركية (The Jackson Laboratory) ونشرت نتائجها في 16 أبريل/نيسان 2025 في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز (Nature Communications)، وكتب عنها موقع يورك أليرت. هرم الخلايا الجذعية تصبح الخلايا الجذعية في الدم والتي تعتبر المصدر الرئيسي للخلايا الجديدة في الجسم مع التقدم بالعمر أكثر عرضة لتراكم الطفرات الجينية. هذه الطفرات في الخلايا الجديدة تجعل لديها القدرة على النمو أسرع من الخلايا السليمة، مما يزيد فرصة تطور بعض الأمراض المرتبطة بالعمر. وكشف العلماء أن حدوث طفرة في جين مرتبط بالشيخوخة يدعى "دي إن إم تي 3 إيه" (Dnmt3a)، يؤدي إلى فرط نشاط الميتوكوندريا، مما يجعل الخلايا التي تحمل هذه الطفرة أسرع انقساما من الخلايا الطبيعية. تسمح هذه الطفرة للخلايا بنسخ نفسها بسهولة أكبر من المعتاد وتخلق أرضا خصبة لتطور الاستنساخ الدموي (Clonal hematopoiesis)، وهي حالة تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب و سرطانات الدم وأمراض أخرى. ويحدث الاستنساخ الدموي عندما تبدأ خلية تُسمى الخلية الجذعية المكوِّنة للدم، والتي يمكنها أن تتطور إلى أنواع مختلفة من خلايا الدم، بإنتاج خلايا تحمل نفس الطفرة الجينية. وتكون هذه الخلايا الدموية ذات نمط جيني مختلف عن باقي خلايا الدم في جسمك. يتطور الاستنساخ الدموي بهدوء مع التقدم في العمر. ويمكن لخلايا الدم الجذعية المصابة بالطفرة أن تنتج جزيئات تسبب الالتهاب في الجسم، والذي قد يؤدي إلى اضطراب في تصنيع خلايا الدم وضعف الجهاز المناعي. البحث عن السبب ولاكتشاف سبب اكتساب الخلايا المصابة بهذه الطفرة الجينية قدرة أسرع على النمو من الخلايا السليمة، قام الباحثون بتطوير نموذج لفأر يحمل طفرة في جين دي إن إم تي 3 إيه. وتوصلوا إلى أن الخلايا الجذعية المصابة بالطفرة في الفئران المتوسطة العمر كانت تنتج طاقة ضعف طاقة الخلايا السليمة. واستطاعت الأدوية التي تستهدف الميتوكوندريا العمل على الفئران المصابة بالاستنساخ الدموي. في المقابل لا يحتاج البشر لحدث خارجي لتطور هذه الطفرة، فخلايا الدم الجذعية في البشر مصممة على أن تحدث بها الطفرة تلقائيا. وأظهرت النتائج أن إستراتيجية العلاج قد تكون فعالة فقط على المصابين بالاستنساخ الدموي، للوقاية من سرطان الدم وغيره من الأمراض.