كشفت عن فروق بين الرجال والنساء.. دراسة أمريكية: هل يمكن لحاسة التذوق أن تتنبّأ بخطر الوفاة المبكّرة؟

تشير دراسة أمريكية جديدة إلى أن فقدان حاسة التذوق، خاصة للأطعمة المالحة والحامضة، قد يكون مرتبطاً بزيادة خطر الوفاة المبكرة لدى كِبار السن. مع اختلاف التأثير بين الرجال والنساء.
وحسب صحيفة "نيويورك بوست"، شملت الدراسة 7340 بالغاً أعمارهم من 40 عاماً فأكثر. ووجد الباحثون أن أولئك الذين انخفضت لديهم حاسة التذوق منذ سنوات شبابهم كانوا أكثر عُرضة للوفاة المبكّرة بنسبة 47% خلال فترة المتابعة التي استمرت ست سنوات.
وفي الدراسة التي نشرت بمجلة " JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery"، أظهرت النتائج أن انخفاض القدرة على تذوق المرارة كان مرتبطاً بالوفاة المبكّرة لدى النساء فقط، بينما كان انخفاض القدرة على تذوق الحموضة مرتبطاً بزيادة معدل الوفاة لدى الرجال فقط.
وعلى الرغم من أن حاستَي الشم والتذوق غالباً ما ترتبطان ببعضهما بعضاً "على سبيل المثال، عندما تعاني انسداد الأنف، لا يكون طعم الطعام لذيذاً كما هو معتاد"، إلا أن هذه الدراسة وجدت أن زيادة خطر الوفاة كانت مرتبطة بفقدان حاسة التذوق فقط، حتى مع بقاء حاسة الشم سليمة.
ويعتقد الباحثون أن النتائج تشير إلى أن فقدان حاسة التذوق قد يكون إشارة إلى أمراض عصبية مثل ألزهايمر، إضافة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية، مثل قصور القلب والسكتة الدماغية.
كما يمكن أن يؤثر اختلال حاسة التذوق سلباً في العادات الغذائية؛ ما قد يؤدي إلى الإفراط في استهلاك الملح وارتفاع ضغط الدم، أو نقص التغذية وزيادة خطر الإصابة بالأمراض المزمنة.
الدراسة تشجع على فحص التذوق لدى المرضى
وقد تكون لهذه الدراسة آثارٌ بعيدة المدى، حيث تشجّع الأطباء على فحص المرضى للكشف عن أيّ تغيراتٍ في حاسة التذوق لتحديد الأفراد المعرّضين لخطرٍ مرتفع.
ويرى بعض الخبراء أن الدراسة تفتح الباب لفهمٍ أعمق لدور التذوق في الصحة العامة، لكنها لا تقدم دليلاً قاطعاً على العلاقة بين فقدان التذوق والوفاة المبكّرة.
ويوضح الدكتور ديفيد هنري هيلتزيك؛ رئيس قسم طب الأذن والأنف والحنجرة وجراحة الرأس والرقبة في مستشفى جامعة ستاتن آيلاند: "أعتقد أن الدراسة عامة للغاية وغير محدّدة. إنها تقدّم عارضاً واحداً مرتبطاً بالوفيات، لكن هناك الكثير من التكهنات حول سبب ذلك".
وأضاف: "من المثير للاهتمام ملاحظة ذلك. هناك الكثير من التخمين في الدراسة حول أنواعٍ معيّنة من التذوق قد تؤدي إلى هذا أو ذاك، لكنها استنتاجات عامة للغاية".
ومع ذلك، أقرّ "هيلتزيك"؛ بأن الدراسة قدّمت بعض الروابط المحتملة، وأكثرها إقناعاً هو ارتباطها بالاضطرابات العصبية. وقال: "لأنه إذا انخفضت حواسك، فمن المحتمل أن تنخفض وظيفتك العصبية. يرتبط انخفاض حاسة الشم بالاضطرابات العصبية، لذا قد يكون التذوق مرتبطاً بشكلٍ مشابه".
وبحسب "هيلتزيك"؛ فإن الفائدة الرئيسة للدراسة هي أنها "تسلّط الضوء على أهمية التذوق والصحة"، وتظهر أن "التذوق مهم"، نظراً لأن "معظم الناس لا يتنبّهون إليه".

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الشرق السعودية

منذ 12 ساعات

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الشرق الأوسط

منذ يوم واحد

• الشرق الأوسط

أدوية لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية قد تتصدى لألزهايمر

كشفت دراسة جديدة عن أن هناك فئة من الأدوية التي تُستخدم لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية أظهرت نتائج واعدة في تقليل خطر الإصابة بمرض ألزهايمر. وحسب موقع «ساينس أليرت» العلمي، فإن هذه الأدوية تُسمى مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي (NRTIs)، وهي تثبط تنشيط الجسيمات التي تُحفِّز الالتهابات في الجسم. وهي تستخدم على نطاق واسع لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي «ب» أيضاً. وفي الدراسة الجديدة، حلَّل الفريق معلومات من قاعدتي بيانات كبيرتين للتأمين الصحي في الولايات المتحدة، شملت نحو 271 ألف شخص تزيد أعمارهم على 50 عاماً، مصابين إما بفيروس نقص المناعة البشرية وإما بالتهاب الكبد الوبائي ب. وأظهر المشاركون ممن سبق لهم تناول مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي، انخفاضاً في خطر الإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة تتراوح من 6 في المائة إلى 13 في المائة، مقارنةً بمن كانوا يتلقون علاجات أخرى. فحوص تصوير مقطعي لشخص مصاب بألزهايمر (رويترز) ولفت الباحثون إلى أن السبب في ذلك قد يرجع لفكرة تثبيط هذه الأدوية للجسيمات التي تحفز الالتهابات، وكتبوا في دراستهم: «تعمل الجسيمات الالتهابية كأجهزة إنذار تُحفز الالتهاب في الجسم، ويُعتقد أنها تُشارك في كيفية تغلغل مرض ألزهايمر في الدماغ. ومن ثم فإن تناول الأدوية التي تثبط هذه الجسيمات قد يقي من ألزهايمر». وقال جاياكريشنا أمباتي، الأستاذ في جامعة فرجينيا والذي شارك في الدراسة: «تُشير التقديرات إلى أن أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم يُصابون بمرض ألزهايمر سنوياً. وتشير نتائجنا إلى أن تناول هذه الأدوية يمكن أن يمنع نحو مليون حالة جديدة كل عام». وأقرَّ الباحثون بأن هناك بعض القيود على دراستهم، مشيرين إلى حقيقة أنها قائمة على الملاحظة فقط، لكنهم أشاروا إلى أن النتائج تستحق مزيداً من البحث.

الشرق الأوسط

منذ يوم واحد

• الشرق الأوسط

أدوية علاج الهربس قد تُخفض خطر الإصابة بألزهايمر

توصلت دراسة جديدة إلى أن العلاجات المضادة لشكل شائع من الهربس قد تسهم في خفض خطر الإصابة بألزهايمر. ووفق صحيفة «إندبندنت» البريطانية، فقد لاحظت الدراسات السابقة أن فيروس الهربس البسيط من النوع الأول (HSV-1) يُحدث تغيرات في الدماغ تُشبه تلك التي تُلاحَظ لدى مرضى ألزهايمر، بما في ذلك الالتهابات وتكوّن هياكل شبيهة بلويحات الأميلويد. وحاول فريق الدراسة الجديدة، التابع لشركة «غيلياد ساينسز» للأدوية وجامعة واشنطن في سياتل، استكشاف وفحص هذه الصلة بعمق، وذلك عن طريق تحليل بيانات أكثر من 344 ألف فرد مصاب بمرض ألزهايمر، وعدد مماثل من غير المصابين به، جميعهم فوق سن الخمسين، وذلك في الفترة بين عاميْ 2006 و2021. وكشفت الدراسة أن الأفراد الذين لديهم تاريخ إصابة بفيروس الهربس البسيط من النوع الأول، لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة 80 في المائة، حتى بعد مراعاة العوامل المساهِمة الأخرى. امرأة تعاني مرض ألزهايمر (رويترز) الأهم من ذلك أن البحث وجد أيضاً أن الأفراد المصابين بفيروس الهربس البسيط من النوع الأول، والذين استخدموا أدوية مضادة للفيروسات لعلاج الفيروس، كانوا أقل عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة 17 في المائة، مقارنةً بمن لم يتلقّوا علاجاً مضاداً للفيروسات. ولفت الباحثون، في الدراسة التي نُشرت بمجلة «BMJ Open»، إلى أن هذه النتائج تشير إلى أن الأدوية المضادة لفيروس الهربس البسيط من النوع الأول قد تُخفف خطر الإصابة بألزهايمر. ومرض ألزهايمر هو أكثر أنواع الخَرف شيوعاً، وقد يسهم في 60 - 70 في المائة من الحالات. ويصيب ما يزيد على 55 مليون شخص حول العالم.