نستخدمها بشكل شائع.. عشبتان قد تشكلان علاجاً لمرض الزهايمر

خلص فريق علمي أميركي إلى أن مادة موجودة في مكونات الطعام العربي، وكثيراً ما يتناولها الناس، يُمكن أن تكافح مرض الزهايمر. وقد يكون اكتشافهم هذا مقدمة لإيجاد علاج نهائي للمرض الذي لطالما حيّر العلماء والأطباء.
وجاء في تقرير نشرته صحيفة 'ديلي ميل' البريطانية، واطلعت عليه 'العربية.نت'، أن عشبة 'الميرمية' وعشبة 'إكليل الجبل' (أو 'الروزماري') تحتويان على هذه المادة التي تكافح مرض الزهايمر وقد تكونان البداية للقضاء عليه.
ومن المعروف أن نبات 'الميرمية' ينتشر كمشروب في بلاد الشام، حيث يوضع مع الشاي أو يتم تناوله بمفرده، أما 'الروزماري' فغالباً ما يضعها العرب على الطعام عند طهوه، كما أنها معروفة في مختلف أنحاء العالم بسبب الطعم اللذيذ الذي توفره.
ونجح العلماء في تحويل مُركّب مُختبئ داخل مشروب 'الميرمية' وداخل توابل 'إكليل الجبل' إلى علاجٍ جديدٍ قد يُعالج مرض الزهايمر.
ووجد العلماء أن حمض الكارنوسيك هو مضاد للأكسدة ذو خصائص مضادة للالتهابات، وهو موجود في كلتا العشبتين، ويمكن أن يساهم في علاج مرض الزهايمر.
واكتشف الفريق من 'معهد سكريبس للأبحاث' في كاليفورنيا بالولايات المتحدة طريقة لتسخير هذا الحمض واستخدامه لخفض الالتهاب بشكل ملحوظ في أدمغة الفئران، وهو محفّز رئيسي لمرض الزهايمر.
ولم يخفف الدواء الذي ابتكره الفريق باستخدام حمض الكارنوسيك (diAcCA) الالتهاب فحسب، بل أعاد أيضاً عدداً صحياً من وصلات الخلايا العصبية في الدماغ التي تُعزز التعلم والذاكرة.
وعلاوةً على ذلك، قال العلماء إنه بما أن حمض الكارنوسيك يُعتبر 'آمناً' من قِبَل إدارة الغذاء والدواء الأميركية، فإن هذا العلاج الجديد يمكن أن يتم تجربته بسرعة ليطبق على مرضى الزهايمر الحقيقيين في وقت قريب.
ويُعد مرض الزهايمر أكثر أشكال الخرف شيوعاً، وهي حالة تُعرف عموماً بتأثيرها على عقل وذكريات كبار السن. ويُعتبر الزهايمر أيضاً سادس سبب رئيسي للوفاة في الولايات المتحدة، وكان أكثر من 6.9 مليون أميركي مصابين بهذا المرض في عام 2024.
وكشفت الدراسة الجديدة أن بروتين (diAcCA) لا يُنشَّط إلا بالالتهاب الذي يحاول مكافحته، وهذا يعني أن العلاج القائم على حمض الكارنوسيك لن يكون فعالاً إلا في مناطق الدماغ المصابة بالالتهاب، مما يحد من أي آثار جانبية محتملة تُسببها الأدوية عادةً عند ملامستها للأنسجة السليمة، مثل أدوية السرطان.
وحتى الآن، كان من الصعب للغاية استخدام حمض الكارنوسيك كدواء أو مُكمل غذائي لأن هذا المُركب غير مستقر للغاية بحيث لا يُمكن استخدامه في شكله النقي، بحسب ما يقول العلماء.
لكن فريق 'سكريبس' ابتكر مشتقاً من مركب إكليل الجبل والميرمية، قادر على الوصول إلى الأمعاء قبل تحلله، وبمجرد وصوله إلى هناك، يتحول (diAcCA) مجدداً إلى حمض الكارنوسيك، ويتم امتصاصه في مجرى الدم.
وقال البروفيسور ستيوارت ليبتون إن الفئران التي استخدمها فريقه في تجاربهم امتصت حمض الكارنوسيك بنسبة 20 بالمئة أكثر بهذه الطريقة مما كانت ستمتصه لو تناولت حمض الكارنوسيك في شكله النقي. وسمح هذا الأمر للمزيد من المركب بالمرور عبر الحاجز الدموي الدماغي وبعلاج بؤر التهاب الدماغ المهددة للحياة.
وأضاف ليبتون أن هذا الدواء لا يُخلص الدماغ من العوامل المسببة لمرض الزهايمر فحسب، بل إن الفئران التي تناولته استعادت بسرعة المهارات الإدراكية التي يؤثر عليها الخرف.
وقال ليبتون: 'أجرينا عدة اختبارات مختلفة للذاكرة، وقد تحسنت جميعها باستخدام الدواء'. وأضاف: 'لم يُبطئ الدواء تدهور الذاكرة فحسب، بل أعادها إلى حالتها الطبيعية تقريباً'. (العربية)

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

صوت بيروت

منذ 10 ساعات

• صوت بيروت

بحلول 2028.. اكتشاف واعد يعيد الأمل لفاقدي البصر

أفادت دراسة علمية حديثة عن نجاح أولي لعلاج جديد قادر على اعادة البصر لفاقديه، من خلال ترميم الخلايا العصبية في شبكية العين. وأوضحت الدراسة التي نشرت في موقع ساينس أليرت المتخصص بالأبحاث العلمية والاكتشافات أن فريقاً بحثياً كورياً جنوبياً تمكن من تطوير علاج يعتمد على أجسام مضادة تحفز تجديد الخلايا العصبية في العين. وقال الباحثون إن العلاج الجديد يعمل على حجب بروتين Prox1 الذي يلعب دوراً طبيعياً في تنظيم الخلايا إلا أنه بعد حدوث الضرر في العين يتسرب إلى خلايا مولر الدبقية المسؤولة عن الشفاء الذاتي، ما يعوق قدرتها على التجدد. وتمكن الباحثون من العمل على عكس هذه العملية وحجب البروتين باستخدام أجسام مضادة متخصصة، وبالتالي استعادة بعض الوظائف البصرية، وأشاروا إلى أن العلاج يتطلب المزيد من التطوير قبل الانتقال إلى المرحلة السريرية التي يتوقع أن تبدأ بحلول عام 2028. ويقدم البحث أملاً جديداً للمصابين بأمراض الشبكية الذين يعانون صعوبة في استعادة بصرهم بسبب عدم قدرة خلايا العين على التجدد، ويأتي هذا الاكتشاف ضمن جهود علمية متوازية تبحث في سبل إصلاح تلف العين، بما في ذلك استخدام الليزر لتنشيط خلايا الشبكية أو زرع الخلايا الجذعية.

ليبانون 24

منذ 18 ساعات

• ليبانون 24

لماذا يصاب بعض الأشخاص بالخرف في منتصف العمر؟

ذكر موقع "Medical News Today" أن "الخرف يُصيب عادةً كبار السن، لذا قد يصعب تشخيصه عند ظهوره في منتصف العمر. والنوع الأكثر شيوعًا في هذه الفئة العمرية هو الخرف الجبهي الصدغي (Frontotemporal dementia)، والذي غالبًا ما يُشخَّص خطأً على أنه اكتئاب أو فصام أو مرض باركنسون. وتنتج اضطرابات الخرف الجبهي الصدغي عن تلف في المنطقتين الجبهية والصدغية من الدماغ، مما يؤدي إلى الخرف. وتختلف الآثار باختلاف النوع، ولكنها قد تشمل تغيرات في السلوك واللغة والصحة العامة". وبحسب الموقع، "الآن، كشف باحثون في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو عن رؤى جديدة حول كيفية تطور الخرف الجبهي الصدغي، وشملت الدراسة، المنشورة في مجلة Nature Aging، تحليل أكثر من 4000 بروتين في عينات السائل الشوكي المأخوذة من 116 فردًا مصابًا بالخرف الجبهي الصدغي الوراثي. وقارن الباحثون هذه العينات بعينات مأخوذة من 39 فردًا من أقاربهم الأصحاء". وتابع الموقع، "بما أن جميع المشاركين المصابين بالخرف الجبهي الصدغي يحملون أشكالًا وراثية من المرض، فقد تمكن الفريق من دراسة الحالات المؤكدة لدى الأفراد الأحياء. وفي المقابل، لم يكن هذا ممكنًا مع الخرف الجبهي الصدغي غير الوراثي، إذ لا يمكن تشخيصه نهائيًا إلا بعد الوفاة. تشير التغيرات في تركيب البروتين إلى أن المصابين بالخرف الجبهي الصدغي يعانون من اضطرابات في تنظيم الحمض النووي الريبوزي (RNA)، وهو أمر ضروري للتعبير الجيني السليم في الدماغ، بالإضافة إلى مشاكل في اتصال الدماغ. ويعتقد الفريق أن هذه البروتينات قد تكون بمثابة أولى العلامات الحيوية المحددة للخرف الجبهي الصدغي والتي تصبح قابلة للكشف عندما يبدأ المرض في الظهور في منتصف العمر". وبحسب الموقع، "من خلال تحديد الخرف الجبهي الصدغي في مرحلة مبكرة، ربما من خلال البروتينات المذكورة في نتائجهم، يُمكن إحالة المرضى إلى الموارد المناسبة، وإشراكهم في التجارب السريرية ذات الصلة، والاستفادة في نهاية المطاف من علاجات أكثر دقة واستهدافًا. وشرح المؤلف الرئيسي ، الدكتور روان سالونر، وهو باحث ممارس وأستاذ مساعد في مركز الذاكرة والشيخوخة في جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو، النتائج الرئيسية للموقع قائلاً: "لقد قمنا بتحليل عينات السائل النخاعي من الأفراد الذين يعانون من أشكال وراثية من الخرف الجبهي الصدغي، وهي مجموعة من الخرف التقدمي الذي يؤثر في المقام الأول على الأفراد في منتصف العمر". وأضاف: "تُمكّننا دراسة الأشكال الوراثية من الخرف الجبهي الصدغي من معرفة الأمراض الدماغية الكامنة لدى المرضى الأحياء بثقة عالية، مما يجعلها نموذجًا فعّالًا للكشف عن التغيرات البيولوجية، حتى قبل ظهور الأعراض. من خلال قياس تركيزات آلاف البروتينات في السائل النخاعي، حددنا التغيرات البيولوجية المتعلقة بمعالجة الحمض النووي الريبوزي (RNA)، وصحة المشابك العصبية، والاستجابات المناعية، والتي ارتبطت بزيادة شدة المرض". وتابع الموقع، "أضاف سالونر: "الأمر المهم هو أننا قمنا بتكرار العديد من النتائج التي توصلنا إليها في الأشخاص الذين يعانون من أشكال متفرقة غير موروثة من الخرف الجبهي الصدغي، مما يدل على أن التغيرات البيولوجية التي اكتشفناها قد تكون ذات صلة بنسبة كبيرة من مرضى الخرف الجبهي الصدغي". وقال جيمس جيوردانو، الحاصل على درجة الدكتوراه والماجستير في الفلسفة، والأستاذ الفخري في أقسام علم الأعصاب والكيمياء الحيوية في المركز الطبي في جامعة جورج تاون في واشنطن ، للموقع أن "هذه دراسة مهمة تستخدم تقنيات التحليل البروتيني لتقييم المؤشرات الحيوية المحتملة للخرف الجبهي الصدغي". وختم بالقول: "إن فائدة الدراسات مثل هذه هي أن التعرف المبكر على المؤشرات الحيوية البروتينية يمكن أن يؤدي إلى مسارات جديدة لتطوير الأدوية التي يمكن أن تحول الآليات المسببة للأمراض لإنتاج البروتين الشاذ وتجميعه، مما قد يمنع أو يخفف من تطور مرض فقدان الخرف الجبهي الصدغي، وغيره من الحالات العصبية". وبحسب الموقع، "أوضح سالونر أنه "على عكس مرض الزهايمر، الذي تتوفر له الآن مؤشرات حيوية وعلاجات جديدة، لا يزال الخرف الجبهي الصدغي يفتقر إلى علاجات معتمدة". وأضاف: "في حالات الخرف الجبهي الصدغي المتفرقة غير الوراثية، نفتقر أيضًا إلى طرق موثوقة لتحديد أمراض الدماغ لدى مريض معين خلال حياته"."

IM Lebanon

منذ 20 ساعات

• IM Lebanon

علاج واعد لمحاربة أكثر أنواع السرطان شيوعًا لدى الأطفال

نجح فريق بحثي من جامعة كامبريدج، في تطوير مزيج دوائي قد يحدث نقلة نوعية في علاج سرطان الدم الليمفاوي الحاد للخلايا البائية (B-ALL)، أكثر أنواع السرطان شيوعًا لدى الأطفال. ويعتمد هذا الابتكار العلاجي على دمج عقارين فمويين، 'فينيتوكلاكس' و'إينوبرديب'، أثبتا في التجارب الأولية على الفئران وسلالات الخلايا البشرية فعالية عالية في القضاء على الخلايا السرطانية، حتى تلك المقاومة للعلاج التقليدي، ما يمنح الأمل في تحقيق نتائج علاجية أفضل بأقل ضرر ممكن. وينتج سرطان B-ALL عن تكاثر غير طبيعي لخلايا بائية بدائية داخل نخاع العظم، حيث تتراكم وتعيق تكوّن خلايا الدم السليمة، وقد تنتشر إلى أماكن أخرى من الجسم، مثل الدماغ، لتفلت من العلاج. ورغم أن العلاج الكيميائي الحالي ينجح في شفاء غالبية المرضى الأصغر سنًّا، إلا أنه يستمر أكثر من عامين ويتسبب في آثار جانبية شديدة، مثل تساقط الشعر والنزيف والغثيان والضرر الطويل الأمد للأعصاب والمفاصل والقلب. كما أن فعاليته تنخفض لدى المراهقين والبالغين، ما يزيد من الحاجة إلى علاجات بديلة. وركزت الدراسة على استخدام عقار 'فينيتوكلاكس'، الذي يستهدف بروتين BCL2 لتحفيز موت الخلايا السرطانية، بالتوازي مع عقار 'إينوبرديب'، المطور لتعطيل بروتين CREBBP المسؤول عن مقاومة بعض الخلايا للعلاج. وعند جمع العقارين، لوحظ أن الخلايا المصابة تدخل في نوع من الموت الخلوي يعرف بـ'موت الخلايا المبرمج بالحديد'، نتيجة فشلها في مقاومة تلف الدهون في أغشيتها. وأشار البروفيسور برايان هانتلي، رئيس قسم أمراض الدم وأحد المشاركين في الدراسة، إلى أن النتائج كانت مشجعة للغاية، قائلا: 'رغم أن تجاربنا اقتصرت على الفئران، فإننا نأمل أن تكون التأثيرات مماثلة لدى البشر. وبما أن العقارين استُخدما معا في تجارب سابقة لعلاج نوع آخر من سرطان الدم، فنحن واثقون من درجة الأمان فيهما'. ويمتاز هذا النهج عن بعض العلاجات المناعية المتقدمة، مثل CAR-T، بكونه لا يعطّل الجهاز المناعي بشكل دائم. فبينما تُدمّر الخلايا البائية المصابة أثناء العلاج، يعاود الجسم إنتاجها فور التوقف عن تناول الدواء، ما يبقي على كفاءة المناعة على المدى الطويل.