دراسة جديدة تظهر فعالية دواء تجريبي في علاج مرض ألزهايمر

كشفت دراسة جديدة، أن عقار "إن يو-9 (NU-9)" يمكن أن يُحسّن صحة الخلايا العصبية في النماذج الحيوانية (فئران) لمرض ألزهايمر. بينما حصل الدواء في وقت سابق على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأميركية لاختباره على المرضى المصابين بالتصلب الجانبي الضموري.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة نورث وسترن في إلينوي في الولايات المتحدة، ونُشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (Proceedings of the National Academy of Sciences)، وكتب عنها موقع نيوزويك.
ألزهايمر و"إن يو-9″
قال ريتشارد سيلفرمان، مخترع دواء، إن يو-9 من جامعة نورث وسترن: "نحن بحاجة إلى اختباره على البشر قبل أن نعرف مدى فعاليته في علاج مرض ألزهايمر. لكن كفاءة عمل الخلايا العصبية الحركية لدى الفئران تُشبه كفاءة عملها لدى البشر. لذا، يبدو أن عقار إن يو-9 فعال حقا".
يؤثر مرض ألزهايمر على الخلايا الدماغية المسؤولة عن الذاكرة والسلوك مما يؤدي في النهاية إلى تدميرها كاملا. ويبدأ المرض في مراحل عمرية متقدمة ثم يتطور ببطء، وينتج عنه فقدان الذاكرة وتغيرات في التفكير وبعض وظائف الدماغ المطلوبة لممارسة الحياة اليومية الطبيعية.
يحدث مرض ألزهايمر من بروتينات بيتا أميلويد المشوهة والتي تفقد شكلها الطبيعي، وتبدأ في الالتصاق ببعضها بعضا، وتُلحق الضرر بخلايا الدماغ.
إزالة تكتلات البروتين وتقليل الالتهاب
ويُعالج دواء، إن يو-9 الآليات الكامنة وراء المرض. وأظهرت التجارب المخبرية أن دواء، إن يو-9 يُقلل من تراكم البروتينات المشوهة داخل الخلايا وعلى طول فروع الخلايا العصبية، وحتى بعد إيقاف الدواء، لم يزل تأثيره الوقائي.
كما وجدت الدراسة أيضا، أن التهاب الدماغ قد انخفض انخفاضا ملحوظا. وقال ويليام كلاين، الباحث المشارك في الدراسة من جامعة نورث وسترن: "أدى علاج إن يو-9 إلى كبح أو خفض التهاب الدماغ بشكل كبير. فهو يوقف تراكم البروتينات في الدماغ، كما يوقف أيضا، تداعيات التهاب الأعصاب، الذي يُسبب ضررا كبيرا للدماغ. لذا، فإن الدواء فعال للغاية".
وأظهرت أبحاث أخرى أن دواء، إن يو-9 يمكن أن يعمل بتنشيط الليزوزومات lysosomes، وهي عضيات توجد داخل الخلايا وتعمل كمراكز إعادة تدوير، حيث تفكك الفضلات وتتخلص منها.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

جريدة الوطن

٠٧-٠٥-٢٠٢٥

• جريدة الوطن

آفاق جديدة لعلاج أمراض القلب

كشفت دراسات حديثة عن أدوار محورية لنوع من الحمض النووي الريبوزي يُدعى «آر إن إيه غير المشفّر» (Non-coding RNA)، وهو نوع من الآر إن إيه لا ينتج البروتينات كما هو معتاد، وتفتح هذه الدراسات آفاقا جديدة لتشخيص وعلاج والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. وقام باحثون من جامعة قوانغدونغ الطبية في الصين بجمع المعلومات التي خلصت لها الدراسات حول خصائص آر إن إيه غير المشفِّر البيولوجية ودورها المحتمل في أمراض القلب والأوعية الدموية، البحث نُشر في مجلة جينات وأمراض (Genes & Diseases)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. أهمية الحمض النووي الريبوزي غير المشفّر الأحماض النووية جزيئات مسؤولة عن تخزين وترجمة المعلومات الوراثية في الكائنات الحية. ويوجد منها نوعان: الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين «دي إن إيه» (DNA)، والحمض النووي الرايبوزي «آر أن أي» (RNA). ويسمى الحمض النووي أيضا «المادة الوراثية». ويوجد الحمض النووي في نواة الخلايا الحية، حيث يأخذ شكل سلم لولبي مزدوج مكون من شريطين، مشكلا الكروموسومات التي تحمل الصفات الجسمية والخلقية للكائنات الحية. وتضم الكروموسومات ما يسمى «الجينات» حيث يحمل كل واحد أو مجموعة منها معلومات وراثية محددة. أما الحمض النووي الريبوزي، فهو يترجم المعلومات في الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين ليعطي إشارات تنبه الخلايا على إفراز وتصنيع البروتينات الملائمة لها، فالخلايا اللعابية تبدأ تصنيع اللعاب، أما خلايا بيتا في البنكرياس فتصنع الإنسولين. خردة الحمض النووي لطالما اعتُقد أن وظيفة الحمض النووي منقوص الأكسجين تقتصر على تخزين المعلومات الوراثية التي تُنسخ إلى آر إن إيه، ثم تُترجم إلى بروتينات تنفذ وظائف الخلية. لكن الأبحاث كشفت أن أقل من 2 % فقط من الحمض النووي يُترجم فعليا إلى بروتينات، في حين أن النسبة الأكبر، نحو 98 %، كانت تُعدّ لفترة طويلة حمضا نوويا ليس له وظيفة أو ما عُرف بـ«دي إن إيه الخردة» (Junk DNA). بيد أن الدراسات الحديثة أظهرت أن جزءا كبيرا من هذا الحمض النووي يُنسخ إلى نوع من الآر إن إيه لا يُنتج بروتينات، ويُعرف بـ«الآر إن إيه غير المشفر» (Non-coding RNA). وقد تبين أن هذه الجزيئات تؤدي أدوارا أساسية في تنظيم الجينات، والتفاعل مع البروتينات، والمساهمة في استقرار المادة الوراثية داخل الخلية. وتلعب هذه الجزيئات أدوارا مهمة في تنظيم العمليات الخلوية الأساسية، مثل انقسام الخلايا، موت الخلايا المبرمج، والالتهابات. وهذا ما دفع الباحثين لتعمق أكثر في علاقتها بالأمراض المزمنة، وعلى رأسها أمراض القلب والأوعية الدموية. ووجد الباحثون أن أنماط التعبير عن الآر إن إيه غير المشفِّر تتغير بشكل ملحوظ في حالات مثل احتشاء عضلة القلب، الفشل القلبي، وتصلب الشرايين. يساهم بعض هذه الجزيئات في حدوث المرض، بينما يظهر بعضها الآخر كآلية دفاعية للخلايا القلبية. وهذا يعني أن الآر إن إيه غير المشفِّر لا يمثل فقط مؤشرات حيوية يمكن الاستفادة منها في التشخيص المبكر، بل أيضا قد يخدم في المستقبل في الوصول لعلاجات وفي الوقاية من المرض. من جانب آخر، كشفت دراسة حديثة عن السبب وراء ارتباط الغضب المتكرر بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وأجرى الدراسة باحثون بقيادة دايتشي شيمبو، طبيب القلب وأستاذ الطب في مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا، ونشرت الأربعاء في مجلة جمعية القلب الأميركية، وكتبت عنها واشنطن بوست. وتسلط الدراسة الضوء على المخاطر الصحية المحتملة المرتبطة بالغضب الشديد وتأثير المشاعر السلبية على صحتنا بشكل عام. وشملت الدراسة 280 من البالغين الأصحاء الذين تم توزيعهم بشكل عشوائي في مهمة مختلفة مدتها 8 دقائق، كل منها مصمم لإثارة مشاعر الغضب أو القلق أو الحزن أو الحياد. قبل وبعد هذه المهام العاطفية، قام الباحثون بتقييم صحة بطانة الأوعية الدموية للمشاركين. تعتبر الخلايا البطانية، التي تبطن الأوعية الدموية، ضرورية للحفاظ على سلامة الأوعية الدموية وهي حيوية للدورة الدموية السليمة وصحة القلب والأوعية الدموية. وكشفت النتائج أن الغضب كان له تأثير سلبي كبير على وظيفة بطانة الأوعية الدموية، مما يحد من قدرة الأوعية الدموية على التمدد. ولم يكن التأثير واضحا مع مشاعر القلق أو الحزن. تأثير المشاعر السلبية ووفقا لشيمبو، فإن هذا البحث يمثل خطوة نحو فهم كيفية تأثير المشاعر السلبية المختلفة بشكل خاص على الصحة البدنية. وقال شيمبو «من المذهل أن القلق والحزن لم يكن لهما نفس تأثير الغضب، مما يشير إلى أن الطرق التي تسهم بها المشاعر السلبية في الإصابة بأمراض القلب تختلف». وقال بريان تشوي، طبيب القلب وأستاذ الطب والأشعة في جامعة جورج واشنطن، إن مثل هذه النتائج يمكن أن تدفع مقدمي الرعاية الصحية إلى فحص علاجات مثل إدارة الغضب لمعرفة ما إذا كان بإمكانهم تقليل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وأضاف تشوي «كثيرا ما نسمع عن شخص يعاني من نوبة قلبية أثناء حدث مؤلم للغاية.. لقد عرفنا أن التوتر الناتج عن الغضب يمكن أن يؤدي إلى نوبة قلبية، لكننا لم نفهم السبب حتى هذه الدراسة، التي توضح الآلية الأساسية». وقال ديفيد شبيجل، الرئيس المشارك للطب النفسي والعلوم السلوكية في كلية الطب بجامعة ستانفورد، إن حالات الأمراض العقلية، وتشمل الاكتئاب والقلق، ارتفعت في السنوات القليلة الماضية. ويضيف أنه على الرغم من أن الغضب هو شعور طبيعي، فإن مشاعر الغضب المستمرة ليس لها تأثيرات طويلة المدى على الفرد فحسب، بل يمكن أن تؤثر أيضا على الآخرين من حولهم. تشمل العلاجات الشائعة لإدارة الغضب عادة العلاج السلوكي المعرفي وتقنيات الاسترخاء وإستراتيجيات إدارة التوتر والتدريب على مهارات الاتصال. تمارين للسيطرة على الغضب يقدم المعالج السلوكي الدكتور مصطفى الباشا تمرينين للتخلص من سرعة الغضب. وقال الباشا -في حديث سابق للجزيرة- إن هناك أمرين للتخلص من سرعة الغضب، وهما تغيير الكلام الذي يقوله الشخص عن نفسه مثل قوله دائما «أنا عصبي»، وتغيير المشاعر والأفكار التي يعتقد فيها أنه سريع الغضب. فعلى سبيل المثال يجب ألا يقول الشخص «أنا أريد ألا أغضب»، بل يجب أن يقول «أنا أريد أن أكون هادئا». وقدم الدكتور تمرينين للتخلص من الغضب، وهما: التمرين الأول ويجرى يوميا قبل النوم، وفيه يسترخي الشخص، ويجلس على كرسي مناسب بحيث تلامس قدماه الأرض، ثم يضع يده اليسرى على فخذه اليسار، ثم يرفع يده اليمنى ويمد أصبعه السبابة ويسحب نفسا تدريجيا عميقا من أنفه بينما يرفع يده اليمنى تدريجيا، ثم يكتم النفس قليلا، ثم يخرج النفس من فمه ببطء وهدوء. التمرين الثاني أن يدخل الشخص في حالة من التخيل يضع فيها صورة ذهنية لنفسه يرى فيها مثلا أنه لا يغضب، وأنه هادئ، ويغمض عينيه ويتخيلها لمدة 5 دقائق أو7 دقائق.

الجزيرة

٠٧-٠٥-٢٠٢٥

• الجزيرة

علماء يتوصلون لمعطيات جديدة لفهم أمراض القلب والأوعية الدموية

كشفت دراسات حديثة عن أدوار محورية لنوع من الحمض النووي الريبوزي يُدعى "آر إن إيه غير المشفّر" (Non-coding RNA)، وهو نوع من الآر إن إيه لا ينتج البروتينات كما هو معتاد، وتفتح هذه الدراسات آفاقا جديدة لتشخيص وعلاج والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. وقام باحثون من جامعة قوانغدونغ الطبية في الصين بجمع المعلومات التي خلصت لها الدراسات حول خصائص آر إن إيه غير المشفِّر البيولوجية ودورها المحتمل في أمراض القلب والأوعية الدموية، البحث نُشر في مجلة جينات وأمراض (Genes & Diseases)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. أهمية الحمض النووي الريبوزي غير المشفّر الأحماض النووية جزيئات مسؤولة عن تخزين وترجمة المعلومات الوراثية في الكائنات الحية. ويوجد منها نوعان: الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين "دي إن إيه" (DNA)، والحمض النووي الرايبوزي "آر أن أي" (RNA). ويسمى الحمض النووي أيضا "المادة الوراثية". ويوجد الحمض النووي في نواة الخلايا الحية، حيث يأخذ شكل سلم لولبي مزدوج مكون من شريطين، مشكلا الكروموسومات التي تحمل الصفات الجسمية والخلقية للكائنات الحية. وتضم الكروموسومات ما يسمى " الجينات" حيث يحمل كل واحد أو مجموعة منها معلومات وراثية محددة. إعلان أما الحمض النووي الريبوزي، فهو يترجم المعلومات في الحمض النووي الريبي المنقوص الأكسجين ليعطي إشارات تنبه الخلايا على إفراز وتصنيع البروتينات الملائمة لها، فالخلايا اللعابية تبدأ تصنيع اللعاب، أما خلايا بيتا في البنكرياس فتصنع الإنسولين. خردة الحمض النووي لطالما اعتُقد أن وظيفة الحمض النووي منقوص الأكسجين تقتصر على تخزين المعلومات الوراثية التي تُنسخ إلى آر إن إيه، ثم تُترجم إلى بروتينات تنفذ وظائف الخلية. لكن الأبحاث كشفت أن أقل من 2% فقط من الحمض النووي يُترجم فعليا إلى بروتينات، في حين أن النسبة الأكبر، نحو 98%، كانت تُعدّ لفترة طويلة حمضا نوويا ليس له وظيفة أو ما عُرف بـ"دي إن إيه الخردة" (Junk DNA). بيد أن الدراسات الحديثة أظهرت أن جزءا كبيرا من هذا الحمض النووي يُنسخ إلى نوع من الآر إن إيه لا يُنتج بروتينات، ويُعرف بـ"الآر إن إيه غير المشفر" (Non-coding RNA). وقد تبين أن هذه الجزيئات تؤدي أدوارا أساسية في تنظيم الجينات، والتفاعل مع البروتينات، والمساهمة في استقرار المادة الوراثية داخل الخلية. وتلعب هذه الجزيئات أدوارا مهمة في تنظيم العمليات الخلوية الأساسية، مثل انقسام الخلايا، موت الخلايا المبرمج، والالتهابات. وهذا ما دفع الباحثين لتعمق أكثر في علاقتها بالأمراض المزمنة، وعلى رأسها أمراض القلب والأوعية الدموية. ووجد الباحثون أن أنماط التعبير عن الآر إن إيه غير المشفِّر تتغير بشكل ملحوظ في حالات مثل احتشاء عضلة القلب، الفشل القلبي، وتصلب الشرايين. يساهم بعض هذه الجزيئات في حدوث المرض، بينما يظهر بعضها الآخر كآلية دفاعية للخلايا القلبية. وهذا يعني أن الآر إن إيه غير المشفِّر لا يمثل فقط مؤشرات حيوية يمكن الاستفادة منها في التشخيص المبكر، بل أيضا قد يخدم في المستقبل في الوصول لعلاجات وفي الوقاية من المرض.

الجزيرة

٠٤-٠٥-٢٠٢٥

• الجزيرة

أنسجة دماغ حي لدراسة مرض ألزهايمر

أظهر علماء لأول مرة، باستخدام أنسجة دماغية بشرية حية، كيف يمكن لبروتين مرتبط بمرض ألزهايمر أن يلتصق بالوصلات التي تربط بين خلايا الدماغ ويتلفها. ويُتيح هذا النهج المُبتكر فرصة نادرة وفعّالة لدراسة المراحل المُبكرة من مرض ألزهايمر في خلايا الدماغ البشرية الحية. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة إدنبرة في المملكة المتحدة ونشرت نتائجها في مجلة نيتشر كومينيكيشنز (nature communications) في 30 إبريل/ نيسان الماضي وكتبت عنها صحيفة الديلي ميل البريطانية. يحدث خلل في طي بروتين بطريقة ما، مما يجعله ينطوي بطريقة مختلفة غير سليمة، وتجعل نسخا متعددة منه تتجمع معا لتشكل رواسب ليفية ضخمة غير قابلة للذوبان مثل أميلويد بيتا الذي يسبب الضرر للدماغ. وعُرِّضت في هذه الدراسة قطع صغيرة من أنسجة دماغية بشرية سليمة – جُمعت خلال عمليات جراحة الأعصاب الروتينية – لبروتين أميلويد بيتا السام. ووجدت الدراسة أن التغيرات الطفيفة في المستويات الطبيعية لأميلويد بيتا كانت كافية لتعطيل خلايا الدماغ. كما اكتشف الباحثون أن شرائح الدماغ المأخوذة من الفص الصدغي، وهي منطقة معروفة بتأثرها المُبكر في مرض ألزهايمر، تُطلق مستويات أعلى من بروتين مرضي رئيسي آخر، يُسمى تاو. يُهاجم مرض ألزهايمر المشابك العصبية، وهي روابط تسمح بتدفق الرسائل بين خلايا الدماغ، وهي حيوية لوظائف الدماغ السليم، ويُنبئ فقدانها بقوة بانخفاض الذاكرة وقدرات التفكير. ويأمل الباحثون أن يُسهل هذا الاكتشاف اختبار الأدوية التجريبية قبل دخولها التجارب على البشر، مما يزيد من فرصة العثور على أدوية تعمل في الدماغ البشري.