احذر من حساسية الربيع.. تأثير غير مرئي يرهق الدماغ ويضعف التركيز

حذَّرت تقارير طبية من التأثيرات غير المرئية لحساسية الربيع على الدماغ؛ إذ تؤدي إلى الإرهاق، الدوار وصعوبة التركيز، إلى جانب الأعراض التقليدية، مثل العطس، انسداد الأنف والسعال.
وأوضحت الدكتورة ماريانا كاستيلز، اختصاصية الحساسية في مستشفى بريغهام بجامعة هارفارد، أن هذه الأعراض قد تؤثر على جودة النوم؛ ما يزيد الشعور بالإرهاق وضعف الإدراك.
وأشارت إلى أن دخول حبوب اللقاح إلى الجسم يحفِّز جهاز المناعة على إفراز الهيستامين؛ ما يؤدي إلى التهاب الأنسجة وظهور أعراض الحساسية؛ وهو ما يفسر شعور البعض بالصداع والتقلبات المزاجية خلال فصل الربيع.
ولتجنب هذه التأثيرات ينصح الخبراء بإجراءات وقائية، تشمل غلق النوافذ، تجنب الخروج في أوقات الذروة، الاستحمام بعد العودة للمنزل واستخدام أجهزة تنقية الهواء.
كما تلعب النظارات الشمسية والقبعات دورًا في الحد من التعرض لحبوب اللقاح، فيما تساهم مضادات الهيستامين في التخفيف من الأعراض، لكن ينصح باستشارة الطبيب قبل استخدامها.
ويؤكد الأطباء أن تجاهُل هذه الأعراض قد يؤدي إلى تفاقم الإرهاق الذهني وضعف الإنتاجية اليومية؛ ما يجعل اتخاذ التدابير الوقائية أمرًا ضروريًا للحفاظ على التركيز والصحة خلال موسم الربيع.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الشرق الأوسط

منذ 4 ساعات

• الشرق الأوسط

التنكس البقعي للعين... هل يمكن لتوليفة من المكملات الغذائية إبطاؤه؟

يبرز التنكس البقعي المرتبط بالتقدم في العمر باعتباره السبب الرئيس لفقدان البصر لدى الأشخاص البالغة أعمارهم 50 عاماً فأكثر داخل الولايات المتحدة. وتقول دكتورة جوان ميلر، رئيسة قسم طب العيون بمستشفى ماساشوستس للعين والأذن، التابع لجامعة هارفارد، وفي كلية الطب بجامعة هارفارد: «يزداد انتشار التنكس البقعي المرتبط بالعمر (age-related macular degeneration (AMD)) مع تقدمنا في السن. وببلوغ الثمانين، يُصاب أكثر من 40 في المائة منا بنمطٍ ما من هذا المرض». ويطلق على النمط الأكثر شيوعاً من هذا المرض المُسبب لفقدان البصر، التنكس البقعي الجاف. ويُمثل النمط الجاف 90 في المائة من حالات التنكس البقعي المرتبط بالعمر، ويُصيب نحو 20 مليون بالغ أميركي، ومئات الملايين حول العالم. وللأسف الشديد، لا يوجد بأيدينا الكثير لفعله للتصدي لهذه الحالة - خاصةً عندما تصل إلى مرحلة متأخرة. ومع ذلك، تنطوي الأدلة الجديدة على بعض الأمل. ما التنكس البقعي؟ يُسبب التنكس البقعي تشويشاً في الرؤية المركزية، أو حتى يمحوها تماماً. ويحدث المرض عندما تتحلل خلايا بقعة الشبكية (macula) التي تشكل الجزء المركزي من شبكية العين (وهي نسيج في الجزء الخلفي من العين، يُحوّل الضوء إلى إشارات يُترجمها الدماغ على شكل صور). • في حالة التنكس البقعي الجاف (dry AMD)، تبدأ البقعة بالترقق والتدهور مع تراكم رواسب الدهون والبروتين (الدروسن drusen) خلف الشبكية. وعادة ما يحدث ذلك ببطء وعلى مراحل. وقد لا تظهر أي أعراض في المرحلة المبكرة أو المتوسطة. أما المرحلة المتأخرة (المتقدمة)، فتتسبب في ظهور بقعة ضبابية مركزية في الرؤية تكبر أو تسوء مع مرور الوقت. في هذه المرحلة، يمكن أن يتحول التنكس البقعي المرتبط بالعمر إلى «ضمور رطب». • أما في حالة التنكس البقعي الرطب (wet AMD)، فتنمو أوعية دموية جديدة غير طبيعية تحت البقعة وداخلها. وتتسرب الأوعية الدموية وتنزف؛ ما يؤدي إلى إتلاف خلايا مستقبلات الضوء بسرعة، وتشوش الرؤية المركزية. العلاج يعتمد علاج التنكس البقعي المرتبط بالتقدم في العمر على النمط المحدد الذي تعانيه: • في حالة التنكس البقعي الرطب، يحقن الأطباء دواءً في العين يوقف تسرب ونمو الأوعية الدموية الجديدة غير الطبيعية داخل بقعة الشبكية. وجرى اكتشاف هذا الدواء – وهو علاج مضاد لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية - وتطويره واختباره على أيدي علماء بمجال الطب الحيوي في جامعة هارفارد وغيرها، بينهم دكتورة ميلر. • أما التنكس البقعي الجاف المرتبط بالتقدم في العمر، فيقتصر العلاج فيه على محاولة إبطاء تطور المرض. ويكمن النهج الأكثر فاعلية في الجمع بين نظام غذائي صحي للقلب ومزيج من العناصر الغذائية المضادة للأكسدة (فيتامينات سي C وإي E، والنحاس copper، واللوتين lutein، والزياكسانثين zeaxanthin، والزنك zinc) يُسمى تركيبة «AREDS2» (نسبة إلى دراسة أُجريت حول النظام الغذائي للأشخاص المصابين بالتنكس البقعي المرتبط بالتقدم في العمر). تحارب مكونات تركيبة «AREDS2» الجذور الحرة - أي الجزيئات الموجودة بكثرة في شبكية العين التي تُسبب الإجهاد التأكسدي (الذي يُمكن أن يُلحق الضرر بالبروتينات والحمض النووي داخل الخلايا). وأظهرت دراسات أن تركيبة هذا المُكمل الغذائي قد تُقلل من تطور التنكس البقعي الجاف المرتبط بالعمر إلى المرحلة المتأخرة بنسبة تصل إلى 25 في المائة. أدلة جديدة لسنوات، ظن الأطباء أن تركيبة «AREDS2» لا تفيد المرضى لدى بلوغهم مرحلة متقدمة من التنكس البقعي المرتبط بالتقدم في العمر، إلا أن هذا الاعتقاد تبدل الآن، بناءً على النتائج المنشورة في عدد يناير (كانون الثاني) 2025 من دورية «طب العيون» (Ophthalmology). وحلّل الباحثون القائمون على الدراسة بيانات أكثر من 1200 شخص شاركوا في دراستين كبيرتين حول «AREDS»، والذين جرى توزيعهم عشوائياً ما بين تناول تركيبة «AREDS» ودواء آخر وهمي (بلاسيبو). وخلص الباحثون إلى أن مزيج المكملات الغذائية قادر على إبطاء تطور ترقق الشبكية في مركز البقعة، رغم أنه لا يُبطئ الانتشار العام للضرر والترقق، على ما يبدو. وقد تزامن هذا «الحفاظ» على البقعة المركزية مع تباطؤ فقدان البصر لدى من تناولوا المكمل الغذائي. وعن ذلك، قالت دكتورة ميلر: «لقد دفعتنا هذه النتائج إلى إعادة النظر في استخدام المكمل الغذائي. كنا نقول سابقاً إنه قد لا يُجدي نفعاً بمجرد تفاقم الحالة. الآن، أنصح المرضى بالاستمرار في تناوله». أدوية جديدة ثمة تطور آخر تحقق حديثاً على صعيد علاج التنكس البقعي من النمط الجاف، لكنه مثير للجدل. عام 2023، أجازت إدارة الغذاء والدواء الأميركية، أول دواء لعلاج التنكس البقعي المرتبط بالعمر في مراحله المتأخرة: حقن العين ببيغسيتاكوبلان pegcetacoplan (سيفوفر Syfovre)، وأفاسينكابتاد بيغول avacincaptad pegol (آيزيرفاي Izervay). في المقابل، لم توافق السلطات الأوروبية على هذين الدواءين. في هذا الصدد، شرحت دكتورة ميلر: «استندت موافقة إدارة الغذاء والدواء الأميركية على الدواءين إلى تجارب أظهرت تباطؤاً في ترقق الشبكية. ومع ذلك، فإن أياً منهما لم يُظهر أي فائدة من حيث وظيفة الرؤية. كما أن الدواءين يزيدان من خطر تحول التنكس البقعي المرتبط بالعمر إلى تنكس بقعي رطب، الأمر الذي يتطلب حقناً بعلاج مضاد لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية». بالمقارنة، كشفت الدراسات أن تركيبة «AREDS2» نجحت، على نحو آمن، في إبطاء تطور المرض في مركز العين ووتيرة فقدان البصر. ما يجب عليك فعله تنصح دكتورة ميلر مرضاها المصابين بالتنكس البقعي الجاف المرتبط بالتقدم في العمر في مرحلته المتوسطة أو المتأخرة، بتناول مكمل «AREDS2»، والتزام عادات صحية في نمط الحياة، الأمر الذي قد يسهم كذلك في تقليل خطر الإصابة بأمراض العيون، مثل ممارسة الرياضة، واتباع نظام غذائي صحي للقلب، والإقلاع عن التدخين، والتحكم في ضغط الدم. وإذا كنت مهتماً بتجربة الأدوية الجديدة، تنصح دكتورة ميلر بأن تتحدث إلى اختصاصي في شبكية العين. ونبهت إلى أن استخدام هذه الأدوية لا يزال محل جدل حاد، مع إحجام الكثير من المتخصصين، بمن فيهم أولئك التابعون لكلية الطب بجامعة هارفارد، عن الاستعانة بها. ومع ذلك، يبقى من المحتمل أن نسمع الفترة المقبلة عن المزيد من الأدوية لعلاج التنكس البقعي الجاف المرتبط بالتقدم في العمر ومنع تطوره إلى مرحلته المتأخرة. ويجري بالفعل التدقيق في أدوية أخرى للتحقق من قدرتها على الحفاظ على خلايا الشبكية. وفي هذا الصدد، قالت دكتورة ميلر: «نأمل أن نشهد ظهور أدوية أكثر أماناً وفاعلية في السنوات القليلة المقبلة». • رسالة هارفارد الصحية... خدمات «تريبيون ميديا»

الشرق السعودية

منذ 10 ساعات

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الرياض

منذ 3 أيام

• الرياض

طبيب بهارفارد: مستشفى التخصصي نموذج ملهم لتحول صحي حقيقي

وصف الدكتور ديفيد برنستين، طبيب متخصص في جراحة العظام بجامعة هارفارد، وباحث أول في مجال تحول الرعاية الصحية بكلية هارفارد للأعمال، مستشفى الملك فيصل التخصصي ومركز الأبحاث بأنه "نموذج ملهم لتحول صحي يُظهر أن التغيير الجذري ممكن حين تجتمع الرؤية والقيادة والجرأة"، مؤكداً أن ما شاهده خلال زيارته الأخيرة إلى المملكة يعكس التزامًا مؤسسياً نادرًا، وبيئة متأهبة تُحوّل الاستراتيجيات إلى إنجازات ملموسة. وأشار الدكتور برنستين في مقال تحليلي نشره على منصة بيكرز هيلث كير (Becker's Healthcare) الأمريكية، إحدى أبرز المنصات المتخصصة عالميًا في شؤون الرعاية الصحية، إلى أن زيارته لمستشفى الملك فيصل التخصصي ومركز الأبحاث مثّلت نموذجًا حيًّا لتحول صحي، موضحًا أن الرعاية الصحية قطاع يستغرق فيه التغيير سنوات، بينما نجح "التخصصي" في تحقيق قفزات نوعية خلال أشهر. وأوضح أن التحول المؤسسي الذي شهده المستشفى بانتقاله إلى مؤسسة غير ربحية ذات طبيعة خاصة، أتاح له بناء استراتيجية دقيقة تُركز على القيمة العلاجية المقدّمة للمرضى، مع تفعيل أدوات قياس متقدمة لنتائجهم وتجاربهم، ومتابعة حثيثة للتكاليف على المستوى التفصيلي، ضمن رؤية استراتيجية حُددت ملامحها من قِبل صاحب السمو الملكي الأمير محمد بن سلمان، ولي العهد رئيس مجلس الوزراء، وتولت تنفيذها قيادة خبيرة داخل المستشفى، مما عزز وضوح الاتجاه وثقة العاملين فيه. وبيّن أن "التخصصي" لا يكتفي بتطبيق أعلى المعايير، بل يجرؤ على تجاوزها بابتكارات غير مسبوقة، مستشهداً بإجراء أول عملية زراعة قلب روبوتية كاملة في العالم، والتوسع في العلاجات الجينية المتقدمة، خاصة برامج العلاج بالخلايا التائية التي تُعد من أحدث تقنيات علاج الأورام عالميًا، إضافة إلى تبنّي نماذج رعاية صحية منزلية تسهم في إعادة تعريف العلاقة بين المريض والمستشفى. ونوّه إلى أن قيادة المستشفى، ممثلة في معالي الرئيس التنفيذي الدكتور ماجد الفياض، ونائبه الدكتور بيورن زويغا، الذي سبق له قيادة تحول مستشفى جامعة كارولينسكا ليصبح ضمن أفضل 10 مستشفيات عالميًا، تمثل ركيزة ثقافية جديدة تُوازن بين الخبرة العالمية والفهم المحلي، موضحاً أن حضورهما المتواصل بين الفرق الطبية ألغى الحواجز الإدارية التقليدية، وأسهم في ترسيخ ثقة مهنية عميقة لدى الكوادر. وأضاف: "شعرت داخل التخصصي بأن لا شيء مستحيل، وأن الثقافة الداخلية تمكّن كل فرد ليكون جزءًا من قصة النجاح، مع التزام صارم بسلامة المرضى وحرص موازٍ على دفع حدود الممكن في الطب"، داعيًا إلى الاستفادة من التجربة ومشاركة دروسها مع مؤسسات الرعاية الصحية في الولايات المتحدة، بما يخدم المرضى في جميع أنحاء العالم. وقد انعكست هذه المشاهدات على انطباعه الشخصي تجاه مستقبل التحول الصحي، حيث عبّر الدكتور برنستين في ختام مقاله عن أثر الزيارة عليه شخصيًا قائلًا: "عدت إلى وطني وأنا أكثر تفاؤلاً وحماسةً لمواصلة العمل على دفع تحول الرعاية الصحية داخل الولايات المتحدة، فالتخصصي أكد لي أن التغيير الحقيقي في الصحة أمر ممكن، وأن الأفضل في مجال الصحة والرعاية الصحية لم يأتِ بعد".