
جين هاكمان توفي لأسباب طبيعية بعد أسبوع من رحيل زوجته
كشفت سلطات ولاية نيو مكسيكو الأميركية أن الممثل جين هاكمان (95 عاما) توفي لأسباب طبيعية بعد أسبوع من وفاة زوجته عازفة البيانو بيتسي أراكاوا، لتضع حدّا للتكهنات التي أحاطت بظروف وفاة الزوجين.
وتوصل التحقيق إلى احتمال أن يكون عملاق السينما الأميركية توفي بعد أسبوع من وفاة زوجته من دون إدراكه أنها توفيت، لأنه كان يعاني من حالة متقدمة من مرض ألزهايمر.
وقد أثارت وفاتهما تكهنات كثيرة بعدما عُثر في 26 فبراير/شباط على جثة هاكمان داخل غرفة الملابس بمنزله في نيو مكسيكو، وجثة أراكاوا في حمام بجانب حبوب متناثرة على الأرض وجهاز تدفئة.
ولم تظهر على الجثتين أي آثار لصدمات، كما عُثر على أحد كلابهما نافقا داخل صندوق.
وتوصل تشريح كامل للجثة إلى أن هاكمان توفي بسبب "مرض مرتبط بالقلب والأوعية الدموية ناتج عن ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين" حسب ما أفادت هيذر جاريل الطبيبة الشرعية بولاية نيو مكسيكو في مؤتمر صحافي.
وأضافت جاريل أن هاكمان كان يعاني أيضا من مرض ألزهايمر الذي كان "عاملا كبيرا ساهم" في وفاته.
وأوضحت أن زوجة الممثل توفيت بسبب إصابتها بفيروس هانتا الذي ينتقل عن طريق القوارض.
وتحصل الإصابة بهذا المرض المرتبط بالجهاز التنفسي بعد التعرض لفترات طويلة لبراز نوع محلي من الفئران. وأوضحت الطبيبة أنّ عوارضه مشابهة للإنفلونزا، مثل الحمى وآلام في العضلات والسعال وأحيانا القيء والإسهال، ويمكن أن تتطور إلى ضيق في التنفس وفشل القلب أو الرئة.
إعلان
وأكدت الطبيبة أن سلالة الفيروس المنتشرة جنوب غرب الولايات المتحدة ويمكن أن تكون قاتلة في 50% من الحالات، لكن الفيروس لا ينتقل بين البشر.
وأشارت إلى أن الحبوب التي عثر عليها بجانب جثة أراكاوا هي أدوية معالجة للغدة الدرقية وليست مرتبطة بوفاتها.
واستُبعد احتمال التسمم بأول أكسيد الكربون، وهو ما رجّحته ابنة الزوجين في البداية، حيث كانت نتيجة الاختبارات التي أُجريت على الجثتين سلبية.
الأيام الأخيرة للزوجين
ومنذ العثور على الجثتين، ركز التحقيق على رسم تسلسل زمني للأيام الأخيرة للزوجين في سانتا فيه.
وقد بيّنت لقطات لكاميرات المراقبة ارتياد أراكاوا أحد متاجر المدينة يوم 11 فبراير/شباط، وفق ما ذكر أدان ميندوزا قائد شرطة سانتا فيه. ثم توقفت عازفة البيانو عن الرد على رسائل البريد الإلكتروني.
وأوضحت جاريل أنه يبدو أن زوجة هاكمان "توفيت أولا، ويرجح أن يكون 11 فبراير/شباط آخر تاريخ كانت فيه على قيد الحياة".
ولفتت إلى أن النشاط الأخير لجهاز تنظيم ضربات القلب الخاص بهاكمان يشير إلى أنه توفي بعد أسبوع من وفاة زوجته، أي قبل 10 أيام تقريبا من العثور على جثتيهما.
وأضافت الطبيبة "من المنطقي أن نستنتج أنّ هاكمان توفي على الأرجح قرابة 18 فبراير/شباط".
ويقول المحققون إن هاكمان ربما لم يكن يدرك أن زوجته ماتت داخل الحمام بسبب حالته "المتقدمة من مرض ألزهايمر".
وكان ناطق باسم الزوجين قد نفى في وقت سابق إصابة الممثل بهذا المرض.
ويعود آخر ظهور لهاكمان على الشاشة إلى فيلم "ويلكام تو مووسبورت" (Welcome to Mooseport) سنة 2004، وأعلن رسميا اعتزاله عام 2008.
وأصبح هاكمان المولود في 30 يناير/كانون الثاني 1930 شخصية بارزة في "نيو هوليود" وهي حركة تجديد إبداعي بالسينما الأميركية بين عامي 1960 و1980 تميزت بأفلام شهيرة مثل "إيزي رايدر" (Easy Rider) للمخرج دينيس هوبر، و"برتقالة آلية" (A Clockwork Orange) لستانلي كوبريك و"سائق التاكسي" (Taxi Driver) لمارتن سكورسيزي.
وقد نال هاكمان جائزتي أوسكار إحداهما عام 1971 في فئة أفضل ممثل عن دوره بفيلم "ذي فرنش كونكشن" (The French Connection) الذي أدى فيه دور الشرطي جيمي "بوباي" دويل.
ثم حاز جائزة أوسكار أفضل ممثل مساعد عام 1993 عن أدائه بفيلم "روثلس" (Ruthless) للمخرج كلينت إيستوود. وتولى في هذا العمل دور قاتل سابق يصبح مأمور منطقة صغيرة في وايومنغ.
وفي المجموع، تلقى الممثل 5 ترشيحات لجوائز الأوسكار ورُشح 8 مرات لجوائز غولدن غلوب وفاز بأربع منها.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة


الجزيرة
٠٤-٠٥-٢٠٢٥
- الجزيرة
أنسجة دماغ حي لدراسة مرض ألزهايمر
أظهر علماء لأول مرة، باستخدام أنسجة دماغية بشرية حية، كيف يمكن لبروتين مرتبط بمرض ألزهايمر أن يلتصق بالوصلات التي تربط بين خلايا الدماغ ويتلفها. ويُتيح هذا النهج المُبتكر فرصة نادرة وفعّالة لدراسة المراحل المُبكرة من مرض ألزهايمر في خلايا الدماغ البشرية الحية. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة إدنبرة في المملكة المتحدة ونشرت نتائجها في مجلة نيتشر كومينيكيشنز (nature communications) في 30 إبريل/ نيسان الماضي وكتبت عنها صحيفة الديلي ميل البريطانية. يحدث خلل في طي بروتين بطريقة ما، مما يجعله ينطوي بطريقة مختلفة غير سليمة، وتجعل نسخا متعددة منه تتجمع معا لتشكل رواسب ليفية ضخمة غير قابلة للذوبان مثل أميلويد بيتا الذي يسبب الضرر للدماغ. وعُرِّضت في هذه الدراسة قطع صغيرة من أنسجة دماغية بشرية سليمة – جُمعت خلال عمليات جراحة الأعصاب الروتينية – لبروتين أميلويد بيتا السام. ووجدت الدراسة أن التغيرات الطفيفة في المستويات الطبيعية لأميلويد بيتا كانت كافية لتعطيل خلايا الدماغ. كما اكتشف الباحثون أن شرائح الدماغ المأخوذة من الفص الصدغي، وهي منطقة معروفة بتأثرها المُبكر في مرض ألزهايمر، تُطلق مستويات أعلى من بروتين مرضي رئيسي آخر، يُسمى تاو. يُهاجم مرض ألزهايمر المشابك العصبية، وهي روابط تسمح بتدفق الرسائل بين خلايا الدماغ، وهي حيوية لوظائف الدماغ السليم، ويُنبئ فقدانها بقوة بانخفاض الذاكرة وقدرات التفكير. ويأمل الباحثون أن يُسهل هذا الاكتشاف اختبار الأدوية التجريبية قبل دخولها التجارب على البشر، مما يزيد من فرصة العثور على أدوية تعمل في الدماغ البشري.


الجزيرة
٢٤-٠٤-٢٠٢٥
- الجزيرة
5 أدوية تساعد على الوقاية من الخرف
يعاني مرضى الخرف من تدهور في نوعية الحياة يؤثر سلبا عليهم وعلى عائلاتهم، ويشمل الخرف أمراضا عدة تؤثر على الذاكرة والتفكير، مما ينتج عنها صعوبة في ممارسة الأنشطة اليومية، وفي حين يستمر البحث عن أدوية تعالج هذه المشكلة تتوفر بعض الأدوية التي توفر حماية من هذا المرض. ونشر موقع صحيفة التلغراف البريطانية تقريرا يتحدث عن 5 أدوية تقلل خطر الإصابة بأمراض الخرف نتعرف عليها في هذا التقرير: مطعوم الحزام الناري (الهربس النطاقي) أجرى باحثون من جامعة ستانفورد في الولايات المتحدة دراسة نشرت بمجلة نيتشر في أبريل/نيسان 2025 أوضحت أن تناول مطعوم الحزام الناري (الهربس النطاقي) في فترة منتصف العمر وما بعدها لا يحمي من الطفح الجلدي المؤلم الذي يسببه الفيروس فحسب، بل يزيد احتمالية الوقاية من الخرف أيضا. وبينت الدراسة أنه يمكن للقاح وقاية شخص من بين 5 أشخاص من الإصابة بالخرف خلال 7 سنوات. وصرح الدكتور باسكال غيلدسيتزير عالم الأوبئة في جامعة ستانفورد وأحد الباحثين في الدراسة أن هذه النتائج شجعته على السعي إلى البحث عن تمويل لإجراء أبحاث موسعة لاختبار ما إذا كان مطعوم الحزام الناري يقي من تدهور الوظائف الإدراكية. وظهرت في السنوات الأخيرة نظريات تفسر ذلك بأن مرض ألزهايمر قد يكون في الأصل بسبب عدوى. وقال الدكتور غيلدسيتزير إن الفيروس النطاقي الحماقي (Varicella zoster virus) -والذي يصيب الأطفال بجدري الماء- قد يبقى خاملا داخل الجهاز العصبي لعقود ثم يظهر على شكل الحزام الناري. ومع التقدم في العمر تضعف مناعة الجسم وينشط الفيروس الذي بدوره يسبب عواقب مدمرة على الدماغ. الأدوية المخفضة للدهنيات ويرى بعض من يتناول أدوية الدهنيات الشهيرة من عائلة الستاتينات أن لها آثارا جانبية مزعجة وتسبب ألما في المفاصل والعضلات. لكن في دراسة جديدة قام بها باحثون من جامعات ومراكز ومستشفيات عدة في كوريا الجنوبية وحللوا فيها البيانات الصحية لأكثر من 570 ألف شخص وجدوا تأثيرا جانبيا ملفتا للستاتينات في الوقاية من الخرف. ونشرت هذه الدراسة في الأول من أبريل/نيسان 2025 في مجلة "علم الأعصاب.. جراحة الأعصاب والطب النفسي"، وأظهرت أن تناول الأدوية المخفضة للكوليسترول يقلل خطر الإصابة بالخرف بنسبة 13%. هذا التأثير الوقائي يستفيد منه أيضا الأشخاص الذين لا يعانون من ارتفاع في البروتين الدهني منخفض الكثافة (إل دي إل) أو ما يعرف بالكوليسترول الضار. وأشار الدكتور فرانسيسكو تاماغنيني المتخصص في دراسة الخرف بجامعة ريدنغ البريطانية إلى ظهور نظرية تسمى "نموذج غزو الدهون"، والتي تربط ظهور مرض ألزهايمر أحد أشهر أشكال الخرف بالدهون. وفسر ذلك بأن طبقة الخلايا التي تعزل الدماغ عن الدورة الدموية تصبح أكثر نفاذية مع التقدم بالعمر، وقد يكون ذلك نتيجة الإسراف في شرب الخمر أو التعرض لضربات عديدة من حوادث أو إصابات رياضية. وقد تؤدي زيادة نفاذية هذا الحاجز بين الدماغ والدم إلى مرور الكوليسترول الضار ودخوله للدماغ، والذي قد يحدث أضرارا في الوظائف العصبية، وبالتالي فإن أدوية خفض الكوليسترول الضار مثل الستاتينات تساهم في الحد من خطر الإصابة بألزهايمر. أثبتت دراسة أجراها باحثون من جامعات ومراكز بحثية عدة في المملكة المتحدة -من ضمنها جامعة أكسفورد- وصدرت في يونيو/حزيران 2024 بمجلة "سيركيوليشن ريسيرتش" قدرة السيلدانيفيل المعروف بالاسم التجاري " فياغرا" على زيادة تدفق الدم للأوعية الدموية الكبيرة والصغيرة في الدماغ. وبينت الدراسة على أن الفياغرا خفّض مقاومة الأوعية الدموية، والتي تؤدي إلى تطور الخرف الناتج عن ضعف تدفق الدم إلى الدماغ، وذلك طبقا لصور أجهزة الموجات فوق الصوتية (ultrasound) والرنين المغناطيسي (Magnetic Resonance Imaging). وقال الدكتور ألاستير ويب استشاري الأعصاب في هيئة الخدمات الصحية بالمملكة المتحدة إن عقار الفياغرا قد يعالج الخرف الوعائي الناتج عن خلل في وظائف الأوعية الدموية، وإضافة إلى ذلك فإنه يوسع الأوعية الدموية الصغيرة، وبذلك يخفف الضغط على الأوعية الدموية الكبيرة، ويقلل تصلبها الناتج عن تقدم العمر. وقال الدكتور تاماغنيني إن عقار الفياغرا يزيد إنتاج غاز أكسيد النيتريك داخل الجسم، هذا الغاز مهم جدا في عملية "ترسيخ الذكريات"، وهي عملية تحويل الذكريات القصيرة إلى ذكريات طويلة الأمد. سيماغلوتيد اشتهر عقار سيماغلوتيد بقدرته على إنزال الوزن، وقد تكون له فوائد أخرى في مواجهة الخرف. ويعد عقار سماغلوتيد المعروف بالاسمين التجاريين "أوزمبيك" و"ويجوفي" أحد أنواع العقاقير التي تحاكي هرمون الببتيد الشبيه بالغلوكاغون- 1 (جي إل بي-1)، والتي تساعد على الشعور بالشبع لفترة أطول. وأجرى باحثون من جامعة أكسفورد في المملكة المتحدة دراسة على المصابين بالسكري من النوع الثاني، ووجدوا أن العقاقير التي تحاكي هرمون "جي إل بي-1" تقلل خطر الإصابة بألزهايمر وأمراض الخرف الأخرى مقارنة بتناول سيتاغليبتين (جانوفيا)، وهو دواء يعمل على خفض مستوى السكر في الدم، ونشرت هذه الدراسة في مجلة "إي كلينيكال ميديسن" في 2024. وأظهرت دراسة أخرى أجريت في جامعة كلية إمبريال لندن بالمملكة المتحدة على مرضى مصابين بمرحلة مبكرة من ألزهايمر أن تناول ليراغلوتايد أحد الأدوية التي تحاكي هرمون "جي إل بي-1" لمدة عام أبطأ معدل انكماش الدماغ لديهم بنسبة 50% مقارنة بمن تناولوا الدواء الوهمي (Placebo)، ونشرت هذه الدراسة في مجلة ألزهايمر والخرف في يناير/كانون الثاني 2025. وبحسب أستاذ علم الأعصاب في جامعة كلية إمبريال لندن البروفيسور بول أديسون، فإن العقاقير التي تحاكي هرمون "جي إل بي-1" تمكنت من الارتباط بعدد من أنواع خلايا الدماغ، بالإضافة إلى أنه بعد دراسة هذه العقاقير على الحيوانات تبين أنها استطاعت إزالة البروتينات السامة وتحفيز عملية إصلاح الخلايا العصبية لنفسها. ويعتقد الدكتور أديسون أن هذه العقاقير تحمي الخلايا العصبية من التلف، كما أنها تنشط سلاسل إنزيمات مختلف، والتي بدورها تقلل الالتهاب وتحسن الذاكرة. مطعوم السل قد لا يكون مطعوم الحزام الناري وحده من يقي من الخرف، فقد درس باحثون البيانات الصحية لأكثر من 130 مليون شخص للبحث عن أدوية تحمي من الخرف. ويعتقد الباحثون أن هناك احتمالا على قدرة مطعوم السل على الوقاية من الانحدار في القدرات الإدراكية التي يسببها التقدم بالعمر. وأجرى الدراسة باحثون من جامعات عدة حول العالم، ونشرت في مجلة ألزهايمر والخرف في يناير/كانون الثاني 2025. ويشير الدكتور بن إندروود أحد الباحثين في الدراسة والباحث في طب نفس المسنين بجامعة كامبردج إلى أنه قد لا يكون لمطعوم السل تأثير مباشر للوقاية من الخرف، وعلى الرغم من ذلك فإن فعاليته قد تكمن في تحسين الجهاز المناعي عموما، وبالتالي الوقاية من الخرف.


الجزيرة
٢١-٠٤-٢٠٢٥
- الجزيرة
اكتشاف جينات مرتبطة بمرض باركنسون
نجحت دراسة حديثة في تحديد مجموعة جديدة من الجينات التي تلعب دورا في زيادة احتمالية الإصابة بمرض باركنسون ، وهو ثاني أكثر الأمراض العصبية التنكسيّة شيوعا بعد ألزهايمر. أجرى الدراسة باحثون من جامعة نورث وسترن بالولايات المتحدة الأميركية، ونُشرت في العاشر من أبريل/نيسان الجاري بمجلة "ساينس"، وكتب عنها موقع "يوريك أليرت". اعتمدت الدراسة على تقنية متطورة تسمى "كريسبر إنترفيرنس" (CRISPR interference) لفحص جميع الجينات في الجينوم البشري، وهو نظام يستخدم لتعطيل جزء من الحمض النووي دون قطعه، مما فتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف مسارات بيولوجية لم تكن معروفة سابقا. ظل اللغز المحير في أبحاث مرض باركنسون يتمثل في اختلاف استجابة الأفراد الحاملين للطفرات الممرضة، إذ يصاب بعضهم بالمرض بينما يظل آخرون سليمين رغم حملهم الطفرات الجينية نفسها. الطفرات الجينية المسببة لمرض باركنسون تشير النظرية السائدة إلى أن هذا التباين قد يعود إلى تفاعل عوامل جينية إضافية تتدخل في تحديد مسار المرض، حيث تعمل كعوامل معدلة إما لتسريع ظهور الأعراض أو لحماية حاملي هذه الطفرات من الإصابة. كشفت هذه الدراسة عن مجموعة من 16 بروتينا تعرف باسم "كوماندر" (Commander)، تعمل معا في مسار خلوي لم يكن معروفا سابقا، حيث وجد أن هذه الجينات تلعب دورا حاسما في نقل بروتينات معينة إلى الجسيمات الحالّة (Lysosomes)، وهي أجزاء من الخلية تعمل كمراكز لإعادة التدوير، حيث تقوم بتفكيك المواد غير المرغوب فيها. أظهرت الأبحاث السابقة أن الطفرات في جين يعرف باسم "جي بي إيه 1" (GBA1) تمثل أكبر عامل خطر للإصابة بمرض باركنسون و الخرف المصحوب بأجسام لوي ، حيث تؤدي هذه الطفرات إلى تقليل نشاط إنزيم يسمى "غلوكوسيريبروسيداز" (Glucocerebrosidase) وهو الإنزيم المسؤول عن عملية إعادة التدوير الخلوي في الجسيمات الحالّة، غير أن الغموض ظل يكتنف سبب إصابة بعض حاملي هذه الطفرات بينما يبقى آخرون في منأى عن المرض. في هذا السياق، اكتشفت الدراسة الحالية آلية جديدة تفسر هذا الاختلاف، إذ ركز الباحثون على مجموعة الجينات "كوماندر" التي تلعب دورا حاسما في تنظيم نشاط إنزيم غلوكوسيريبروسيداز داخل الجسيمات الحالّة، ومن خلال تحليل البيانات الجينية لمجموعتين كبيرتين من المرضى لاحظ العلماء وجود طفرات معطلة في جينات "كوماندر" لدى المصابين بمرض باركنسون مقارنة بالأصحاء. وأظهرت الدراسة أن الخلل في وظيفة الجسيمات الحالّة هو سمة مشتركة في عديد من الأمراض العصبية التنكسيّة، مما يجعل استهداف جينات "كوماندر" خيارا علاجيا واعدا، إذ اقترح الباحثون أن الأدوية التي تعزز عمل هذا المركب قد تحسن وظيفة الجسيمات الحالّة، مما قد يؤدي إلى إبطاء تطور المرض.