العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان

يمن مونيتور/قسم الأخبار
كشف باحثون من جامعة كولورادو بولدر النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيسي الغامض لدورة الخلية.
وتقدم الدراسة المنشورة في مجلة Science Advances رؤى غير مسبوقة حول كيفية تمكن هذه الأدوية من إيقاف مسارات تكاثر الخلايا السرطانية خلال دقائق معدودة فقط.
ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة 'حارس بوابة' للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ.
وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط. وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعا مختلفا من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي.
وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد 'نيران' عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا.
وعلى الرغم من هذه النتائج الواعدة، تواجه الأدوية الحالية المثبطة لـCDK7 تحديات كبيرة، حيث تسبب آثارا جانبية شديدة وتفشل في القضاء الكامل على الأورام في التجارب السريرية. لكن الفريق البحثي يرى أملا في تطوير جيل جديد من العلاجات الأكثر دقة، التي تستطيع تعطيل الوظائف المرضية للإنزيم مع الحفاظ على وظائفه الطبيعية في الخلايا السليمة.
ويشرح البروفيسور ديلان تاتجز، قائد الفريق البحثي، أنه في المستقبل يكمن الانتقال من النهج القديم القائم على 'تعطيل شامل' لجميع وظائف الإنزيم، إلى نهج أكثر دقة يستهدف فقط المسارات المرضية المسؤولة عن التكاثر السرطاني. وهذا التوجه الدقيق يشبه الانتقال من استخدام المطرقة الثقيلة إلى مشرط الجراح الدقيق، حيث سيسمح بضرب الخلايا السرطانية بقوة أكبر مع الحفاظ على الخلايا السليمة.
وقال: 'بدلا من استخدام المطرقة الثقيلة لتعطيل جميع وظائف CDK7، يمكننا الآن التوجه نحو استهداف فرع محدد من نشاطه الأكثر أهمية للتكاثر الورمي'. وهذا التوجه الدقيق قد يمهد الطريق أمام علاجات أكثر فاعلية وأقل سمية، خاصة للسرطانات العدوانية مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي الذي يصعب علاجه بالأساليب التقليدية.
وتمثل هذه الدراسة نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه أسسا لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيدا من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة.
المصدر: scitechdaily مقالات ذات صلة

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

يمن مونيتور

٢٤-٠٤-٢٠٢٥

• يمن مونيتور

علاج واعد يستهدف السبب الكامن وراء آلام أسفل الظهر المزمنة

يمن مونيتور/قسم الأخبار توصل باحثو جامعة ماكغيل في كندا إلى نهج علاجي جديد يستهدف السبب الكامن وراء آلام أسفل الظهر المزمنة، التي تؤثر على ملايين الأشخاص حول العالم. ويتضمن العلاج استخدام دواءين يستهدفان الخلايا الهرمة المعروفة باسم 'خلايا الزومبي'، حيث يؤدي تراكم هذه الخلايا في أقراص العمود الفقري مع التقدم في السن أو عند تلف الأقراص، إلى التهابات مزمنة وتلف في العظام، ما يجعلها سببا رئيسيا للألم المزمن. وعلى عكس الخلايا الطبيعية التي تموت، تظل 'الخلايا الزومبي' حيّة وتؤثر سلبا على الأنسجة المحيطة. وفي الدراسة، تلقت فئران التجارب دواءين فمويين: o-Vanillin: مركب طبيعي مستخرج من الكركم، يتمتع بخصائص مضادة للالتهابات. RG-7112: دواء خاضع لتجارب سريرية ومعتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، معروف بفعاليته في أبحاث السرطان. وعند استخدام الدواءين معا أو كلّ على حدة، لاحظ الباحثون انخفاضا كبيرا في الالتهاب والألم، بالإضافة إلى إبطاء أو حتى عكس تلف الأقراص الفقرية، وذلك خلال فترة علاج امتدت لثمانية أسابيع. وقد تبيّن أن الجمع بين العقارين يعزز الفعالية بشكل ملحوظ. وصرّحت البروفيسورة ليزبيت هاغلوند، الباحثة الرئيسية وأستاذة الجراحة بجامعة ماكغيل: 'نتائجنا تفتح آفاقا لعلاج آلام الظهر المزمنة، إذ نستهدف الخلايا المسببة للألم بدلا من الاكتفاء بإخفاء الأعراض'. وأوضح الباحثون أن o-Vanillin لم يكن جزءا من التصميم الأصلي للدراسة، بل أُضيف لاحقا بشكل تجريبي. وقالت هاغلوند إن فعاليته في القضاء على الخلايا الزومبي كانت مفاجئة ومبشرة. ويعمل فريق البحث حاليا على تحسين صيغة o-Vanillin لزيادة مدة بقائه في الجسم ورفع كفاءته، تمهيدا للانتقال إلى التجارب البشرية. كما يأمل الباحثون أن تفتح هذه النتائج الباب أمام علاجات لأمراض أخرى مرتبطة بتراكم الخلايا الهرمة، مثل التهاب المفاصل وهشاشة العظام. نشرت الدراسة في مجلة Science Advances. المصدر: ميديكال إكسبريس مقالات ذات صلة

اليمن الآن

١٤-٠٤-٢٠٢٥

• اليمن الآن

العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان

كشف باحثون من جامعة كولورادو بولدر النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيسي الغامض لدورة الخلية. العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان إقرأ المزيد أزمة جديدة.. سحب كريمات تجميل شهيرة بسبب احتوائها على مادة مسرطنة أزمة جديدة.. سحب كريمات تجميل شهيرة بسبب احتوائها على مادة مسرطنة ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة "حارس بوابة" للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ. وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط. وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعا مختلفا من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي. وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد "نيران" عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا. وعلى الرغم من هذه النتائج الواعدة، تواجه الأدوية الحالية المثبطة لـCDK7 تحديات كبيرة، حيث تسبب آثارا جانبية شديدة وتفشل في القضاء الكامل على الأورام في التجارب السريرية. لكن الفريق البحثي يرى أملا في تطوير جيل جديد من العلاجات الأكثر دقة، التي تستطيع تعطيل الوظائف المرضية للإنزيم مع الحفاظ على وظائفه الطبيعية في الخلايا السليمة. إقرأ المزيد ابتكار جديد يعزز مناعة الجسم ضد الأورام السرطانية العدوانية ابتكار جديد يعزز مناعة الجسم ضد الأورام السرطانية العدوانية ويشرح البروفيسور ديلان تاتجز، قائد الفريق البحثي، أنه في المستقبل يكمن الانتقال من النهج القديم القائم على "تعطيل شامل" لجميع وظائف الإنزيم، إلى نهج أكثر دقة يستهدف فقط المسارات المرضية المسؤولة عن التكاثر السرطاني. وهذا التوجه الدقيق يشبه الانتقال من استخدام المطرقة الثقيلة إلى مشرط الجراح الدقيق، حيث سيسمح بضرب الخلايا السرطانية بقوة أكبر مع الحفاظ على الخلايا السليمة.آ وقال: "بدلا من استخدام المطرقة الثقيلة لتعطيل جميع وظائف CDK7، يمكننا الآن التوجه نحو استهداف فرع محدد من نشاطه الأكثر أهمية للتكاثر الورمي". وهذا التوجه الدقيق قد يمهد الطريق أمام علاجات أكثر فاعلية وأقل سمية، خاصة للسرطانات العدوانية مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي الذي يصعب علاجه بالأساليب التقليدية. وتمثل هذه الدراسة نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه أسسا لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيدا من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة.

يمن مونيتور

١٣-٠٤-٢٠٢٥

• يمن مونيتور

العلماء يكتشفون "المفتاح الذكي" لمحاربة السرطان

يمن مونيتور/قسم الأخبار كشف باحثون من جامعة كولورادو بولدر النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيسي الغامض لدورة الخلية. وتقدم الدراسة المنشورة في مجلة Science Advances رؤى غير مسبوقة حول كيفية تمكن هذه الأدوية من إيقاف مسارات تكاثر الخلايا السرطانية خلال دقائق معدودة فقط. ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة 'حارس بوابة' للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ. وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط. وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعا مختلفا من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي. وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد 'نيران' عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا. وعلى الرغم من هذه النتائج الواعدة، تواجه الأدوية الحالية المثبطة لـCDK7 تحديات كبيرة، حيث تسبب آثارا جانبية شديدة وتفشل في القضاء الكامل على الأورام في التجارب السريرية. لكن الفريق البحثي يرى أملا في تطوير جيل جديد من العلاجات الأكثر دقة، التي تستطيع تعطيل الوظائف المرضية للإنزيم مع الحفاظ على وظائفه الطبيعية في الخلايا السليمة. ويشرح البروفيسور ديلان تاتجز، قائد الفريق البحثي، أنه في المستقبل يكمن الانتقال من النهج القديم القائم على 'تعطيل شامل' لجميع وظائف الإنزيم، إلى نهج أكثر دقة يستهدف فقط المسارات المرضية المسؤولة عن التكاثر السرطاني. وهذا التوجه الدقيق يشبه الانتقال من استخدام المطرقة الثقيلة إلى مشرط الجراح الدقيق، حيث سيسمح بضرب الخلايا السرطانية بقوة أكبر مع الحفاظ على الخلايا السليمة. وقال: 'بدلا من استخدام المطرقة الثقيلة لتعطيل جميع وظائف CDK7، يمكننا الآن التوجه نحو استهداف فرع محدد من نشاطه الأكثر أهمية للتكاثر الورمي'. وهذا التوجه الدقيق قد يمهد الطريق أمام علاجات أكثر فاعلية وأقل سمية، خاصة للسرطانات العدوانية مثل سرطان الثدي الثلاثي السلبي الذي يصعب علاجه بالأساليب التقليدية. وتمثل هذه الدراسة نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه أسسا لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيدا من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة. المصدر: scitechdaily مقالات ذات صلة