
3 عصائر طبيعية تساعد في خفض ضغط الدم المرتفع .. مركبات فعّالة تدعم صحة الأوعية
أظهرت دراسة أجرتها جامعة إكستر الإنجليزية أن شرب كبار السن لعصير الشمندر الغني بالنترات مرتين يوميًا لمدة أسبوعين ساهم في خفض ضغط الدم لديهم. ويُعزى ذلك إلى دور النترات في تحسين إنتاج أكسيد النيتريك الذي يحافظ على مرونة الأوعية الدموية.
بحثت دراسة أجرتها جامعة هلسنكي في تأثيرات عصير التوت البري على القلب والأوعية الدموية، وتبيّن أن تناوله على المدى الطويل ساعد في خفض ضغط الدم المرتفع وتحسين وظائف الأوعية، بفضل غناه بالبوليفينولات المفيدة.
ووفق دراسة نُشرت بدورية «فوود ساينس أند نيوتريشن»، فإن شرب عصير الطماطم غير المملح خفض ضغط الدم والكوليسترول الضار لدى بالغين يابانيين معرضين لأمراض القلب، بعد الاستمرار عليه لفترة عام كامل.
ويشير الخبراء إلى أن هذه العصائر لا تُعد بديلاً عن الأدوية الموصوفة، لكنها تُعد مكملًا غذائيًا طبيعيًا يمكن أن يسهم في تحسين المؤشرات الصحية وتقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية، مع ضرورة استشارة الطبيب قبل إدخال أي تغيير على النظام الغذائي لمرضى الضغط.
هاشتاغز

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة


الشرق الأوسط
منذ 7 ساعات
- الشرق الأوسط
للتغلب على السمنة... عليك اتباع هذه القواعد
لسنوات؛ تلقى المصابون بالسمنة النصيحة الأساسية نفسها: «تناولوا طعاماً أقل، وتحركوا أكثر». ورغم بساطة هذه النصيحة، فإنها ليست فقط غير فعالة لكثيرين، بل قد تكون مضللة ومدمرة للغاية. وفقاً لموقع «ساينس أليرت» الطبي، فالسمنة ليست مجرد أمر متصل بالإرادة... إنها حالة معقدة ومزمنة ومتكررة، وتؤثر على نحو 26.5 في المائة من البالغين في إنجلترا، و22.1 في المائة من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 10 سنوات و11 عاماً. يقدر تقرير جديد أن العدد المتنامي بسرعة من الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة يكلف المملكة المتحدة 126 مليار جنيه إسترليني سنوياً. يشمل هذا 71.4 مليار جنيه إسترليني من انخفاض جودة الحياة والوفيات المبكرة، و12.6 مليار جنيه إسترليني من تكاليف علاج هيئة الخدمات الصحية الوطنية، و12.1 مليار جنيه إسترليني من البطالة، و10.5 مليار جنيه إسترليني من الرعاية غير الرسمية. ويدعو نشطاء حماية الغذاء وخبراء الصحة إلى اتخاذ إجراءات حكومية عاجلة، بما فيها توسيع ضريبة السكر لتشمل مزيداً من المنتجات، وتقييد إعلانات الوجبات السريعة، وفرض إعادة صياغة الأطعمة فائقة التصنيع. وقال هنري ديمبلبي، المؤلف لتقرير مستقل بتكليف حكومي بعنوان: «الاستراتيجية الوطنية للغذاء»، محذراً: «لقد أنشأنا نظاماً غذائياً يُسمّم سكاننا ويُفلس الدولة». ودون تغيير كبير في السياسات، فمن المتوقع أن ترتفع هذه التكاليف إلى 150 مليار جنيه إسترليني سنوياً بحلول عام 2035. ورغم ذلك، فإن نهج المملكة المتحدة لا يزال يُصوّر السمنة على أنها مشكلة تتعلق بأسلوب الحياة، ويمكن معالجتها من خلال التركيز على المسؤولية الشخصية. لكن هذا الإطار يتجاهل الصورة الكبرى. نحن نُدرك الآن أن السمنة متعددة العوامل... فالجينات، وتجارب الطفولة، والأعراف الثقافية، والحرمان الاقتصادي، والصحة النفسية، والأمراض العقلية، وحتى نوع الوظيفة، كلها عوامل تلعب أدواراً. هذه ليست أموراً يُمكن تغييرها ببساطة باستخدام جهاز تتبع اللياقة البدنية وأطباق السلطة. هذا المنظور الأوسع ليس جديداً. في عام 2007، بيّن تقرير «فورايست»، الصادر عن حكومة المملكة المتحدة، شبكة العوامل المعقدة الكامنة وراء ارتفاع معدلات السمنة، واصفاً كيف تُعزز «البيئات الحديثة» زيادة الوزن بشكل نشط. يشير مصطلح «البيئة المُسبِّبة للسمنة» إلى العالم الذي نعيش فيه. إنه عالمٌ تُباع فيه الأطعمة عالية السعرات الحرارية ومنخفضة القيمة الغذائية بأسعار معقولة وفي كل مكان، حيث أُقصي النشاط البدني من الحياة اليومية؛ من المدن التي تعتمد على السيارات، إلى أوقات الفراغ التي تهيمن عليها الشاشات. لا تؤثر هذه البيئات على الجميع بالتساوي. فالناس في المناطق الأكبر حرماناً أعلى عرضة بشكل ملحوظ للظروف التي تُسبب السمنة، مثل «الصحارى الغذائية (المناطق التي يصعب فيها الحصول على طعام مغذٍّ وبأسعار معقولة)»، وسوء وسائل النقل العام، ومحدودية المساحات الخضراء. في هذا السياق، تُصبح زيادة الوزن استجابة بيولوجية طبيعية لبيئة غير طبيعية. على الرغم من الوعي المتنامي بهذه القضايا النظامية، فإن معظم استراتيجيات مكافحة السمنة في المملكة المتحدة لا تزال تُركز على تغيير السلوك الفردي، غالباً من خلال برامج إدارة الوزن التي تُشجع الناس على تقليل السعرات الحرارية وممارسة مزيد من التمارين الرياضية. ورغم أهمية تغيير السلوك، فإن التركيز عليه وحده يُرسخ فكرةً خطيرةً مفادها بأن من يعانون من زيادة الوزن هم ببساطة كسالى أو يفتقرون إلى قوة الإرادة. تؤجج هذه الفكرة وصمة الوزن، التي قد تكون ضارةً للغاية. ومع ذلك، تُظهر البيانات صلةً واضحةً بين ارتفاع معدلات السمنة والحرمان، خصوصاً بين الأطفال. من الواضح أن كثيرين ما زالوا لا يفهمون دور العوامل الهيكلية والاجتماعية والاقتصادية في تشكيل خطر السمنة. ويؤدي سوء الفهم هذا إلى إصدار الأحكام والشعور بالعار والوصمة، خصوصاً للأطفال والأسر المعرضة للخطر أصلاً. بدلاً من النصائح البالية واللوم، نحتاج إلى نهجٍ شاملٍ، خالٍ من وصمة العار، ومستندٍ إلى العلم؛ لرعاية المصابين بالسمنة؛ نهجٍ يعكس الإرشادات الحالية من «المعهد الوطني للصحة» وتوصيات «تحالف صحة السمنة»... فهناك أمور عدة يجب فعلها. يجب أن نُدرك أن السمنة مرضٌ مزمن. السمنة ليست فشلاً في قوة الإرادة، بل هي حالة طبية متكررة وطويلة الأمد. كما هي الحال مع داء السكري أو الاكتئاب. يتطلب الأمر دعماً منظماً ومستمراً، وليس حلولاً مؤقتة أو حميات غذائية قاسية. علينا التصدي لوصمة الوزن بشكل مباشر. فالتمييز القائم على الوزن منتشر على نطاق واسع في المدارس، وأماكن العمل، وحتى في مؤسسات الرعاية الصحية. نحتاج إلى تدريب المهنيين للحد من التحيز، وتعزيز الرعاية الشاملة، واعتماد لغة تركز على الشخص ولا تصمه. يجب التصدي للممارسات التمييزية والقضاء عليها. تقديم دعم شخصي متعدد الأبعاد. يجب أن تُصمم خطط العلاج لتناسب حياة كل شخص، بما في ذلك خلفيته الثقافية، وتاريخه النفسي، وسياقه الاجتماعي. ويشمل ذلك اتخاذ القرارات بشكل مشترك، والمتابعة الدورية، والدعم المتكامل للصحة النفسية. التركيز على تغيير البيئة، وليس فقط الأشخاص. يجب أن نحوّل التركيز إلى الأنظمة والهياكل التي تجعل الخيارات الصحية صعبة للغاية. وهذا يعني الاستثمار في طعام مغذٍّ وبأسعار معقولة؛ وتحسين فرص ممارسة النشاط البدني؛ ومعالجة عدم المساواة من الجذور. السمنة لا تقتصر على ما يأكله الناس أو عدد مرات ممارستهم الرياضة، بل إنها تتشكل بفعل العوامل البيولوجية، والخبرة والبيئة التي نبنيها بشأن الناس. إن عَدّها فشلاً شخصياً لا يتجاهل عقوداً من الأدلة فحسب، بل يضرّ أيضاً بالأشخاص الذين يحتاجون إلى الدعم. إذا أردنا الحد من الوصمة الاجتماعية، وتحسين النتائج الصحية، وتجنب أزمة بقيمة 150 مليار جنيه إسترليني، فلا بد من نهاية عصر «تناول طعاماً أقل، وتحرك أكثر». ما نحتاجه بدلاً من ذلك هو نهجٌ جريء، ورحيم، وقائم على الأدلة؛ نهجٌ ينظر إلى الشخص بشكل كُليّ والعالم الذي يعيش فيه.


عكاظ
منذ 10 ساعات
- عكاظ
بريطانيا: خطر الاختناق يدفع هيئة الغذاء لسحب زبدة كاكاو شهيرة
أصدرت هيئة معايير الغذاء في المملكة المتحدة تحذيرًا عاجلاً بعدم تناول دفعة من زبدة الكاكاو المزدوجة بالمكسرات من دايلسفورد العضوية، بسبب احتمال احتوائها على كرات معدنية تشكل خطر الاختناق. المنتج الذي يُباع في إنجلترا عبر متجر أوكادو الإلكتروني، يحمل رقم الدفعة 230625 وتاريخ انتهاء صلاحية فبراير 2027، ويُقدم في عبوات سعة 230 غرامًا تحتوي على الكاجو والبندق المحمصين الممزوجين بالكاكاو. وأعلنت دايلسفورد العضوية، العلامة التجارية الفاخرة، عن سحب المنتج المعني، مؤكدة أن الكرات المعدنية المحتملة تجعله غير آمن للاستهلاك، ونصحت العملاء بعدم تناول المنتج وإعادته إلى أقرب متجر لاسترداد كامل المبلغ. وأوضحت الشركة أن السحب يقتصر على هذه الدفعة فقط، ولا يشمل منتجات أخرى من إنتاجها. يمكن للعملاء التواصل مع خدمة العملاء على الرقم 01608 731 700 لمزيد من المعلومات، وأكدت هيئة معايير الغذاء (FSA) التحذير، مشيرة إلى أن المنتج يشكل خطرًا على السلامة. وتأتي هذه الواقعة بعد يوم من تحديث هيئة معايير الغذاء لسحب ثلاثة أنواع من الشوكولاتة على الطريقة الدبيوية، بسبب مخاوف من ردود فعل تحسسية قد تكون قاتلة لعدم الإشارة إلى المكسرات في قائمة المكونات. يُذكر أن هيئة معايير الغذاء تصدر بانتظام إشعارات سحب المنتجات عندما تشكل خطرًا على سلامة المستهلكين، وقد حذرت أخيرا من الشوكولاتة المستوردة غير المنظمة التي تفتقر إلى قوائم المكونات باللغة الإنجليزية أو تحذيرات الحساسية، خصوصا مع انتشار ظاهرة الشوكولاتة الدبيوية على وسائل التواصل الاجتماعي. أخبار ذات صلة


الشرق الأوسط
منذ 13 ساعات
- الشرق الأوسط
دراسة جينية تُثبت: «متلازمة التعب المزمن» مرض حقيقي
اكتشف العلماء مؤخراً سبباً وراثياً لمتلازمة التعب المزمن (ME) لأول مرة، مما يثبت أن المرض حقيقي، بحسب صحيفة «تلغراف». في إنجازٍ وُصف بأنه وفّر أخيراً «المصداقية والصدق» للمصابين، اكتشفت جامعة أدنبره ثماني مناطق من الشفرة الوراثية تزيد من احتمالية التشخيص. شوهد نشاط الجين بشكل رئيسي في الجهازين العصبي والمناعي، مما يشير إلى أن المصابين بمتلازمة التعب المزمن قد يواجهون صعوبة في التخلص من العدوى، ويعانون من أعراض مستمرة من الألم والتعب والمرض، وهي أعراض يتعافى منها آخرون. صرحت سونيا شودري، الباحثة المشاركة في الدراسة والرئيسة التنفيذية لمنظمة «العمل من أجل متلازمة التعب المزمن»: «لسنوات، تعرض كثير من الناس للتشهير وعدم التصديق، وستغير نتائجنا هذا الوضع». وقالت: «نعلم أن الكثيرين قد تلقوا تعليقات، مثل (التهاب الدماغ والنخاع العضلي ليس حقيقياً). وقد زاروا الأطباء وأخبروهم أنه ليس مرضاً حقيقياً... إن إمكانية نقل هذه الدراسة إلى غرفة العلاج والتأكيد على وجود أسباب وراثية تلعب دوراً في التهاب الدماغ والنخاع العضلي ستكون بالغة الأهمية. ستُبدد هذه النظرة السلبية والوصمة الاجتماعية السائدة». التهاب الدماغ والنخاع العضلي، أو ما يُعرف غالباً بـ«متلازمة التعب المزمن»، مرض طويل الأمد يتميز بإرهاق شديد لا يزول عند الحصول على الراحة، وقد يُسبب شعوراً بالضيق بعد ممارسة الرياضة، ومشكلات في النوم، وضباباً في الدماغ، وألماً مزمناً. يُعتقد أن نحو 1.35 مليون شخص في بريطانيا يعانون من أعراض تشبه أعراض متلازمة التعب المزمن، التي غالباً ما تظهر بعد الإصابة بعدوى، مثل الإنفلونزا أو «كوفيد» أو فيروس «إبشتاين بار». لكن غموض المرض وصعوبة تحديد مسبباته غالباً ما يدفعان المرضى إلى الخضوع لعلاجات مشبوهة، حتى من قِبل الأطباء. في الماضي، كانت هذه الحالة تُوصف بانتظام بأنها «إنفلونزا اليوبي». في الدراسة الجديدة، حلل الباحثون الحمض النووي لأكثر من 15 ألف شخص مشارك في «DecodeMe» أكبر قاعدة بيانات في العالم للأشخاص المصابين بهذا المرض. وجد العلماء 8 مناطق من الحمض النووي حيث كانت الاختلافات الجينية أكثر شيوعاً بشكل ملحوظ لدى الأشخاص المصابين بـ«متلازمة التعب المزمن - التعب العضلي» مقارنة بعامة السكان. بما أن الحمض النووي للشخص لا يتغير بمرور الوقت، يقول الخبراء إن الإشارات الجينية تعكس على الأرجح أسباب المرض. قال البروفسور كريس بونتينغ، الباحث في مشروع «DecodeMe» من جامعة أدنبره: «ما نبحثه هو المتغيرات الجينية التي ترجح كفة خطر الإصابة بـ(متلازمة التعب المزمن) أو تجنبها، تماماً كما تفعل الجينات في مرض السكري أو مرض باركنسون». وتابع: «هذه الإشارات الجينية قريبة جداً من الجينات المعروفة الآن بمشاركتها في الاستجابة الأولى للعدوى، ولذلك قد يكون من الصعب جداً على بعض الأشخاص الشفاء من العدوى الفيروسية، أو البكتيرية لدى المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي. غالباً ما يُبلغ المصابون بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي عند إصابتهم بالعدوى قبل ظهور الأعراض الأولى لديهم. يحدث هذا لدى غالبية المصابين... لذا تتوافق الجينات بشكل عام مع ما وصفه الناس». ومن بين الجينات المعنية جين «RABGAP1L»، الذي يحدّ من تكاثر الفيروسات ويطرد البكتيريا، ولكنه أقل نشاطاً لدى مرضى «متلازمة التعب المزمن». وهناك جين آخر هو «FBXL4.»، وهو ضروري للحفاظ على عمل «الميتوكوندريا» (بطاريات الخلايا) بشكل صحيح، ولكنه يعاني من نقص التعبير الجيني لدى بعض الأشخاص المصابين بالتعب المزمن. يقول الباحثون إن النتائج ليست جاهزة بعد لتكوين علاج أو تشخيص محدد، ولكنها تقدم أدلة حيوية حول أصول المرض ويمكن أن توجه تطوير الأدوية في المستقبل.