الخرف المبكر... لماذا نتجاهله؟ وما أبرز الأعراض؟

يُعاني نحو 57 مليون شخص حول العالم من الخرف. وبينما تُشخَّص معظم حالات الخرف لدى كبار السن، فإن نحو 7 في المائة من الحالات تحدث لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 65 عاماً.
قد يكون هذا العدد أعلى من ذلك نظراً لعدم تشخيص الخرف المبكر بشكل كافٍ. هذا يعني أن الكثير من الناس قد يفتقدون الدعم الذي يحتاجونه.
إليك خمسة أسباب لعدم تشخيص الخرف المبكر بشكل كافٍ، وأبرز الأعراض المرتبطة بالمرض، وفقاً لصحيفة «إندبندنت»:
عندما تسمع كلمة «خرف»، هل تتبادر إلى ذهنك صورة شخص يقل عمره عن 65 عاماً؟ في حين أن الخرف عادةً ما يرتبط بكبار السن، إلا أن هذه الحالة لا تُميز بين الأعمار. في الواقع، يُمكن تشخيص أي شخص (حتى الأطفال) بأنواع مختلفة من الخرف. لكن هذا الافتراض الشائع يعني أن العديد من الشباب قد لا يسعون للحصول على تشخيص من طبيبهم؛ لأن العديد منهم لا يفترضون أن الخرف قد يكون سبباً لأي من الأعراض التي يعانون منها.
كثيراً ما يغفل الأطباء أيضاً عن احتمال إصابة الشباب بالخرف. وقد تم تجاهل أعراض العديد من الأشخاص الذين شُخِّصوا بالخرف المبكر في البداية، حتى إن بعض الأطباء لم يُبدوا اهتماماً يُذكر بتجاربهم. كما أنه ليس من غير المألوف أن يُقال للشباب إنهم «أصغر سناً» من أن يُصابوا بالخرف.
فليس من المُستغرب إذاً أن تُؤدي هذه التجارب إلى الإحباط؛ إذ يشعر المرضى وعائلاتهم بعدم الاهتمام بهم وإهمالهم من قِبَل أنظمة الرعاية الصحية.
غالباً ما يرتبط الخرف بفقدان الذاكرة قصيرة المدى. ومع ذلك، فإن الإدراك (الذي يشمل جميع عملياتنا العقلية، من التفكير إلى الإدراك) مُعقّد للغاية.
لهذا السبب، يمكن أن يؤدي الخرف إلى مجموعة كبيرة ومتنوعة من الأعراض، مثل تغيرات في الشخصية واللغة، وصعوبات في التعرف على الأشياء، وتقدير المسافات أو تنسيق الحركة، وحتى الهلوسة والأوهام.
بالمقارنة مع الخرف لدى كبار السن، فإن الأشخاص المصابين بالخرف المبكر أكثر عرضة للإصابة بأعراض أخرى غير فقدان الذاكرة كعلامات مبكرة للحالة. على سبيل المثال، تُظهر الأبحاث أن نحو ثلث المصابين بمرض ألزهايمر المبكر كانت أعراضهم المبكرة ترتبط بمشاكل في التنسيق وتغيرات في الرؤية.
الخرف مصطلح شامل يضم مجموعة من اضطرابات الدماغ التي تسبب جميعها مشاكل في الإدراك. لدى كبار السن، يُعد مرض ألزهايمر السبب الأكثر شيوعاً للخرف؛ إذ يُمثل 50-75 في المائة من الحالات. ولكن لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 65 عاماً، لا يُمكن إرجاع سوى نحو 40 في المائة من حالات الخرف إلى مرض ألزهايمر.
بدلاً من ذلك، عادةً ما يكون سبب الخرف المبكر حالات عصبية تنكسية نادرة، مثل الخرف الجبهي الصدغي. يصيب الخرف الجبهي الصدغي نحو واحد من كل عشرين شخصاً يُشخَّصون بالخرف. تؤثر هذه الحالات على أجزاء الدماغ المسؤولة عن الشخصية والسلوك واللغة والكلام والوظائف التنفيذية.
على سبيل المثال، يُعد فقدان القدرة على الكلام التدريجي الأولي أحد أنواع الخرف الجبهي الصدغي. يصيب هذا النوع نحو ثلاثة أشخاص من كل 100 ألف شخص. يؤثر فقدان القدرة على الكلام التدريجي الأولي بشكل رئيسي على قدرة الشخص على التواصل وفهم الكلام.
أما الخرف الثانوي، فهو أكثر شيوعاً أيضاً لدى الأشخاص المصابين بالخرف المبكر. وهو الخرف الناتج عن حالة طبية كامنة أخرى، أو مرض (مثل داء هنتنغتون أو ورم في المخ)، أو عامل خارجي (مثل عدوى فيروسية، أو تعاطي المواد المخدرة، أو إصابة في الرأس).
تتشابه أعراض الخرف المبكر بشكل كبير مع الأعراض الشائعة في بعض حالات الصحة النفسية، مثل الاضطراب ثنائي القطب، والذهان، والاكتئاب، والقلق.
قد تشمل الأعراض أيضاً اللامبالاة، ومشاعر الهلع، والانفعال، والهلوسة، والأوهام.
قد تُشخَّص الأعراض المبكرة للخرف المبكر خطأً على أنها انقطاع الطمث لدى النساء، أو فترة من الإرهاق.
بالطبع، ليس كل من يعاني من هذه الأعراض يُصاب بالخرف المبكر. ولكن من المهم رفع مستوى الوعي حول تداخل الأعراض لتسهيل عملية التشخيص.
قد يختلف نوع وشدة أعراض الشخص بسبب عوامل متعددة، مثل صحته الجسدية، وبيئته الاجتماعية، وحتى مستويات التوتر لديه. كل هذا يؤدي إلى تباين كبير في كيفية تجربة الخرف.
يؤثر الاحتياطي المعرفي للشخص (قدرة الدماغ على الحفاظ على وظائفه الإدراكية الجيدة رغم التلف أو التغيرات الدماغية) أيضاً على تجربته مع أعراض الخرف وكيفية تعامله معها. قد يتكيف بعض الأشخاص بشكل أكثر فاعلية، معتمدين على شبكات دعم قوية، أو مرونة نفسية، أو استراتيجيات تكيّف شخصية للتغلب على هذه التحديات.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الشرق الأوسط

منذ ساعة واحدة

• الشرق الأوسط

بيضة على شكل كرة غولف... وبريطانية تُحوِّل غرابتها إلى خير

عثرت امرأة بريطانية على بيضة دجاج كروية الشكل نادرة جداً، إذ يُقدِّر الخبراء أنَّ فرصة العثور على بيضة مماثلة قد تصل إلى «واحدة في المليار». ووفق «بي بي سي»، اشترت جو ويليس (49 عاماً)، من مدينة بنتلي في مقاطعة سوفولك البريطانية، البيض من إحدى صديقاتها، قبل أن تكتشف عائلتها البيضة الكروية خلال سلقها. ووصفت البيضة بأنها «تُشبه كرة الغولف»، قائلة: «لم نصدّق أعيننا حين رأيناها، حتى إنّ زوجي هزَّ رأسه من الدهشة. فرصة العثور على بيضة كروية هي فقط واحدة في المليار؛ لذا فكرتُ أنه ربما عليَّ التحقُّق من الأمر قبل سلقها». وتشير التقديرات إلى أنّ احتمالات العثور على بيضة بهذا الشكل المستدير تصل إلى واحد في المليار، وقد بيعت بيضات غريبة مماثلة بمئات الجنيهات الإسترلينية في السابق. وتُخطّط ويليس الآن لبيع البيضة، والتبرّع بالمبلغ لمصلحة 3 جمعيات خيرية. وأضافت: «فكرتُ أنه ربما يمكنني جَمْع بعض المال لمصلحة حملة التبرّعات التي أشارك بها، فربما هناك شخص ما يودّ أن يدفع بعض المال لمجرّد التسلية، مقابل شراء البيضة ودعم الحملة». يُذكر أنّ ويليس بدأت حملتها الخيرية بعدما فقدت أشخاصاً في حياتها، إذ تقول: «حدث الأمر بعد وفيات في العائلة العام الماضي، من بينهم أقارب وأصدقاء مقرّبون، ففكرتُ ما الذي يمكنني فعله؟ حينها قررتُ تحويل الحزن إلى شيء إيجابي وأن أتبرّع لـ3 جمعيات خيرية». سيجري التبرُّع بالمال لجمعيات تُركز على بحوث السرطان وألزهايمر والتصلُّب المتعدّد؛ وقد وضعت ويليس هدفاً بجمع 1500 جنيه إسترليني لكل جمعية، قائلةً: «سيكون رائعاً أن أتمكن من بيع البيضة». وختمت: «إذا أمكن لشيء غريب مثل هذا أن يؤدّي إلى شيء جيد، فسيكون ذلك رائعاً، وإذا أراد أحدهم شراء البيضة للاحتفاظ بها، فليفعل، المهم دعم القضايا الخيرية».

الشرق السعودية

منذ 3 ساعات

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الشرق الأوسط

منذ يوم واحد

• الشرق الأوسط

أدوية لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية قد تتصدى لألزهايمر

كشفت دراسة جديدة عن أن هناك فئة من الأدوية التي تُستخدم لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية أظهرت نتائج واعدة في تقليل خطر الإصابة بمرض ألزهايمر. وحسب موقع «ساينس أليرت» العلمي، فإن هذه الأدوية تُسمى مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي (NRTIs)، وهي تثبط تنشيط الجسيمات التي تُحفِّز الالتهابات في الجسم. وهي تستخدم على نطاق واسع لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي «ب» أيضاً. وفي الدراسة الجديدة، حلَّل الفريق معلومات من قاعدتي بيانات كبيرتين للتأمين الصحي في الولايات المتحدة، شملت نحو 271 ألف شخص تزيد أعمارهم على 50 عاماً، مصابين إما بفيروس نقص المناعة البشرية وإما بالتهاب الكبد الوبائي ب. وأظهر المشاركون ممن سبق لهم تناول مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي، انخفاضاً في خطر الإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة تتراوح من 6 في المائة إلى 13 في المائة، مقارنةً بمن كانوا يتلقون علاجات أخرى. فحوص تصوير مقطعي لشخص مصاب بألزهايمر (رويترز) ولفت الباحثون إلى أن السبب في ذلك قد يرجع لفكرة تثبيط هذه الأدوية للجسيمات التي تحفز الالتهابات، وكتبوا في دراستهم: «تعمل الجسيمات الالتهابية كأجهزة إنذار تُحفز الالتهاب في الجسم، ويُعتقد أنها تُشارك في كيفية تغلغل مرض ألزهايمر في الدماغ. ومن ثم فإن تناول الأدوية التي تثبط هذه الجسيمات قد يقي من ألزهايمر». وقال جاياكريشنا أمباتي، الأستاذ في جامعة فرجينيا والذي شارك في الدراسة: «تُشير التقديرات إلى أن أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم يُصابون بمرض ألزهايمر سنوياً. وتشير نتائجنا إلى أن تناول هذه الأدوية يمكن أن يمنع نحو مليون حالة جديدة كل عام». وأقرَّ الباحثون بأن هناك بعض القيود على دراستهم، مشيرين إلى حقيقة أنها قائمة على الملاحظة فقط، لكنهم أشاروا إلى أن النتائج تستحق مزيداً من البحث.