متى يكون النسيان خطيراً؟

مثل أي عضو آخر في الجسم، يتغير الدماغ مع التقدم في السن. وعادةً ما تكون مشاكل الذاكرة العرضية والطفيفة، مثل عدم تذكر مكان ركن السيارة، غير مقلقة على الإطلاق، بحسب ما أكده طبيب الأعصاب الدكتور دانيال ليزلي.
وقال ليزلي لمجلة «التايم» الأميركية: «عدم التركيز في بعض التفاصيل هو جزء طبيعي من عملية التقدم في العمر. فكلما كبرنا في السن قلت قدرتنا على تذكر الأماكن والأسماء وبعض الكلمات».
إلا أن ليزلي أشار إلى أن النسيان قد يكون خطيراً ومقلقاً في بعض الحالات، وهي:
يقول ليزلي: «إذا وجدت صعوبة في أداء بعض المهام التي اعتدت على القيام بها بانتظام، مثل طهي الطعام أو تشغيل الغسالة على سبيل المثال، فهذا الأمر يجب أن يثير قلقك بكل تأكيد. في هذه الحالة ينبغي عليك زيارة الطبيب في أقرب وقت ممكن».
إذا بدأتَ تُهمل روتينك أو أنشطتك المعتادة، فهذا الأمر يجب أن يثير قلقك، بحسب ليزلي.
إلا أنه أشار إلى أنه في حالة تفويت الموعد مرة واحدة أو اثنين على الأكثر، فقد يكون الأمر ناتجاً عن توتر الشخص أو تعرضه لضغط نفسي ما. لكن تكرار الأمر أكثر من ذلك يستدعي زيارة الطبيب.
إذا ارتبط النسيان ببعض التغيرات في الشخصية والمزاج، مثل العصبية والاكتئاب والقلق واللامبالاة، فهذا الأمر قد ينذر باحتمالية إصابة الشخص بأمراض التنكس العصبي مثل ألزهايمر أو الخرف، بحسب ليزلي.
إذا كنت تنسى باستمرار الأماكن التي تضع فيها أغراضك المهمة، فهذا الأمر قد يكون مثيراً للقلق.
ويقول ليزلي إن حدوث هذا الأمر بشكل غير منتظم قد يعود إلى تعدد مهام الشخص، وهو أمر طبيعي، لكن تكراره قد يكون من علامات خطر الإصابة بالخرف أو ألزهايمر.
يشتهر بعض الناس بتكرار سرد القصص نفسها مراراً وتكراراً، وفي هذه الحالات، قد يكون الأمر مجرد سمة شخصية. ومع ذلك، فإن تكرار الأسئلة نفسها وسرد القصص ذاتها دون وعي بقيامك بسردها من قبل هو أمر مقلق، بحسب ليزلي.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

المدينة

منذ يوم واحد

• المدينة

"مقاومة الإنسولين في الدماغ" العامل المشترك بين ألزهايمر والصرع

توصل باحثون من جامعة ساو باولو البرازيلية إلى اكتشاف مثير يسلط الضوء على العلاقة المعقدة بين مرض ألزهايمر والصرع. وأثبتت نتائج الدراسة الحديثة، عبر نموذج حيواني، أن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تكون العامل المشترك بين هذين المرضين العصبيين. وأظهرت التجارب التي أجريت على نماذج حيوانية أن اختلال مسار الإنسولين الدماغي يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية التي تؤثر على كل من الوظائف المعرفية والنشاط الكهربائي للدماغ. فعندما حقن الباحثون الفئران بمادة الستربتوزوتوسين - التي تسبب مقاومة للإنسولين - لاحظوا ظهور أعراض تشبه كلا من ألزهايمر والصرع، حيث عانت الحيوانات من ضعف في الذاكرة مع زيادة في النوبات التشنجية. وهذه النتائج تقدم تفسيرا علميا للارتباط السريري الملاحظ بين المرضين، إذ تشير الإحصائيات إلى أن مرضى الصرع أكثر عرضة للإصابة بألزهايمر مع تقدم العمر، كما أن نوبات الصرع شائعة لدى مرضى ألزهايمر. ويعتقد الباحثون أن هذه العلاقة تعود إلى أن مقاومة الإنسولين في الدماغ تؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية تشمل: - التهاب الأنسجة العصبية المزمن الذي يضر بالخلايا الدماغية. - اضطراب في توازن النواقل العصبية. - تراكم البروتينات الضارة مثل، أميلويد بيتا وبروتين تاو المفسفر. - تلف الخلايا العصبية في منطقة الحصين المسؤولة عن الذاكرة. ومن المثير للاهتمام أن الدراسة أظهرت أن هذه العلاقة ثنائية الاتجاه، فكما أن مقاومة الإنسولين تسبب تغيرات تشبه ألزهايمر والصرع، فإن الفئران المعدلة وراثيا لدراسة الصرع أظهرت أيضا تغيرات جزيئية مميزة لمرض ألزهايمر. وتفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في فهم الأمراض العصبية، حيث تشير إلى أن العلاجات المستقبلية يجب أن تأخذ في الاعتبار هذا التداخل المرضي المعقد. ويعمل الفريق البحثي حاليا على توسيع نطاق الدراسة ليشمل تحليل عينات بشرية من مرضى الصرع المقاوم للعلاج، بالتعاون مع باحثين من جامعة هارفارد لدراسة التغيرات الجينية والبروتينية المرتبطة بهذه الحالات. ويعتقد الباحثون أن نتائج هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية تستهدف الآليات الجذرية المشتركة بين المرضين، بدلا من التركيز على علاج الأعراض فقط.

الشرق السعودية

منذ 2 أيام

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الشرق الأوسط

منذ 3 أيام

• الشرق الأوسط

أدوية لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية قد تتصدى لألزهايمر

كشفت دراسة جديدة عن أن هناك فئة من الأدوية التي تُستخدم لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية أظهرت نتائج واعدة في تقليل خطر الإصابة بمرض ألزهايمر. وحسب موقع «ساينس أليرت» العلمي، فإن هذه الأدوية تُسمى مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي (NRTIs)، وهي تثبط تنشيط الجسيمات التي تُحفِّز الالتهابات في الجسم. وهي تستخدم على نطاق واسع لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي «ب» أيضاً. وفي الدراسة الجديدة، حلَّل الفريق معلومات من قاعدتي بيانات كبيرتين للتأمين الصحي في الولايات المتحدة، شملت نحو 271 ألف شخص تزيد أعمارهم على 50 عاماً، مصابين إما بفيروس نقص المناعة البشرية وإما بالتهاب الكبد الوبائي ب. وأظهر المشاركون ممن سبق لهم تناول مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي، انخفاضاً في خطر الإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة تتراوح من 6 في المائة إلى 13 في المائة، مقارنةً بمن كانوا يتلقون علاجات أخرى. فحوص تصوير مقطعي لشخص مصاب بألزهايمر (رويترز) ولفت الباحثون إلى أن السبب في ذلك قد يرجع لفكرة تثبيط هذه الأدوية للجسيمات التي تحفز الالتهابات، وكتبوا في دراستهم: «تعمل الجسيمات الالتهابية كأجهزة إنذار تُحفز الالتهاب في الجسم، ويُعتقد أنها تُشارك في كيفية تغلغل مرض ألزهايمر في الدماغ. ومن ثم فإن تناول الأدوية التي تثبط هذه الجسيمات قد يقي من ألزهايمر». وقال جاياكريشنا أمباتي، الأستاذ في جامعة فرجينيا والذي شارك في الدراسة: «تُشير التقديرات إلى أن أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم يُصابون بمرض ألزهايمر سنوياً. وتشير نتائجنا إلى أن تناول هذه الأدوية يمكن أن يمنع نحو مليون حالة جديدة كل عام». وأقرَّ الباحثون بأن هناك بعض القيود على دراستهم، مشيرين إلى حقيقة أنها قائمة على الملاحظة فقط، لكنهم أشاروا إلى أن النتائج تستحق مزيداً من البحث.