"دون قلق للآباء".. دراسة: تعرض الأطفال حديثي الولادة للمضادات الحيوية قد يُضعف استجابتهم المناعية للقاحات

كشفت دراسة أسترالية حديثة، أن الأطفال الذين تم علاجهم بالمضادات الحيوية خلال الأسابيع القليلة الأولى من حياتهم أظهروا ضعف استجابتهم المناعية، عند حصولهم على اللقاحات، وأرجعت الدراسة السبب إلى انخفاض مستويات نوع من البكتيريا المفيدة يعيش في الجهاز الهضمي البشري.
وحسب تقرير نشر أمس الجمعة على موقع "ميديكال إكسبريس"، تُنقذ برامج التحصين باللقاحات ملايين الأرواح سنوياً من خلال الحماية من الأمراض التي يُمكن الوقاية منها، ومع ذلك، تختلف الاستجابة المناعية للقاحات اختلافاً كبيراً بين الأفراد، وقد تكون نتائج الحصول على اللقاحات دون المستوى، ويرجع السبب في ذلك إلى الاختلافات في ميكروبات تعيش في الأمعاء.
مضادات حيوية ولقاحات
والدراسة أجراها باحثون من 12 مؤسسة في جميع أنحاء أستراليا، من بينها جامعة فلندرز ومعهد جنوب أستراليا للبحوث الصحية والطبية، ونشرت نتائجها في مجلة "نيتشر" العلمية.
تابع الباحثون 191 رضيعاً سليماً مولوداً طبيعياً منذ ولادتهم وحتى بلوغهم 15 شهراً، وقد تلقى 86% من الأطفال المشاركين لقاح التهاب الكبد الوبائي "ب" عند الولادة، وبحلول الأسبوع السادس من العمر، بدأوا تطعيماتهم الروتينية في مرحلة الطفولة، وفقاً لجدول البرنامج الوطني الأسترالي للتحصين.
وبحسب التقرير، من بين الأطفال، تعرض 111 طفلاً للمضادات الحيوية في فترة حديثي الولادة - إما من خلال العلاج المباشر (32 مولوداً جديداً)، أو بشكل غير مباشر من خلال الأمهات اللواتي تناولن المضادات الحيوية أثناء المخاض (49)، أو في الأسابيع الستة الأولى بعد الولادة (30).
ووجدت الدراسة، أن أولئك الذين تلقوا المضادات الحيوية في الأسابيع القليلة الأولى من حياتهم كانت لديهم مستويات أقل بكثير من الأجسام المضادة من لقاحات متعددة في الشهر السابع والخامس عشر، وهو ما يعني ضعف مناعة هؤلاء الأطفال.
وقام الباحثون بقياس ميكروبيومات الأطفال الرضع في الفترة المحيطة بتطعيماتهم الروتينية الأولى في الأسبوع السادس. ووجدت أن الرضع الذين عولجوا مباشرةً بالمضادات الحيوية عند الولادة لديهم عدد أقل من مجموعة بكتيريا الأمعاء المفيدة والمعروفة باسم "بيفيدوباكتيريوم".
وكان سبب انخفاض بكتيريا "بيفيدوباكتيريوم" المفيدة، هو انخفاض مستويات الأجسام المضادة من اللقاحات.
وقال البروفيسور ديفيد لين، مدير برنامج في معهد جنوب أستراليا للبحوث الصحية والطبية، والذي شارك في قيادة البحث، بأن بكتيريا "بيفيدوباكتيريوم" توجد بشكل شائع في أمعاء الرضع الأصحاء في الأسابيع الأولى من حياتهم.
وأضاف " لين": "إن بكتيريا "بيفيدوباكتيريوم" المفيدة، تتكيف بشكل جيد مع هضم وامتصاص سكريات حليب الأم، ولذلك نلاحظ ارتفاع معدلات هذه البكتيريا لدى الرضع الذين يرضعون رضاعة طبيعية".
قال "لين"، أستاذ علم المناعة الجهازية في جامعة فلندرز، إن هذه البكتيريا المفيدة تمنح الجهاز المناعي قوة إضافية، مما يجعله يستجيب تماما للأجسام المضادة للقاحات.
وأضاف: "نعتقد أن المضادات الحيوية تمنع التوطن الطبيعي" بيفيدوباكتيريوم" المفيدة في أمعاء الرضع، وتسمح لأنواع أخرى من البكتيريا باستعمار الأمعاء بدلاً من ذلك".
ولم تجد الدراسة انخفاضاً في استجابات اللقاح لدى الأطفال الذين تلقت أمهاتهم مضادات حيوية أثناء المخاض، مما يُشير إلى أن العلاج المباشر بالمضادات الحيوية لدى حديثي الولادة كان له تأثير أكثر استمرارية على ميكروبيوم الأمعاء.
وصرح "لين" بأن نتائج الدراسة لا ينبغي أن "تُقلق" آباء الأطفال حديثي الولادة الذين عولجوا بالمضادات الحيوية، وأضاف: "عادةً ما يكون هناك سبب حقيقي لإعطاء الأطفال حديثي الولادة تلك المضادات الحيوية، نظراً لأن العدوى وتسمم الدم في تلك الفترة المبكرة الحرجة من الحياة يمكن أن تكون خطيرة للغاية".
وقال إن الأطفال حديثي الولادة الذين عولجوا بالمضادات الحيوية أظهروا "استجابات جيدة جداً لجميع اللقاحات" عند بلوغ الأطفال السبعة أشهر، حيث تكون مستويات المناعة لديهم أعلى مما يُسمى بالحد الأدنى للحماية المصلية، لذا يُتوقع أن يكونوا محميين من العدوى.
ولاحظ الباحثون أن حجم العينة في الدراسة كان "متواضعاً نسبياً"، ولم يشمل الأطفال الذين وُلدوا بعملية قيصرية.
وفي الأشهر المقبلة، سيبدأ الباحثون تجربة سريرية لاختبار ما إذا كان إعطاء البروبيوتيك المحتوي على بكتيريا "البيفيدوباكتيريوم" المفيدة للأطفال حديثي الولادة المعالجين بالمضادات الحيوية سيُحسّن استجابات الأجسام المضادة للتطعيمات الروتينية.
ويُعد البروبيوتيك آمناً ويُستخدم على نطاق واسع في المستشفيات لحماية الأطفال الخدج من حالة تُسمى التهاب الأمعاء والقولون الناخر.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الشرق السعودية

منذ 19 ساعات

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الشرق الأوسط

منذ 2 أيام

• الشرق الأوسط

آلية جديدة تكشف سبب التهابات القولون المزمن

توصل فريق بحثي دولي، بقيادة جامعة غراتس الطبية بالنمسا، إلى اكتشاف آلية جديدة تفسر أحد أسباب الالتهاب المزمن في مرض التهاب القولون التقرحي. وأوضح الباحثون أن هذه النتائج تُمهد الطريق نحو ابتكار استراتيجيات علاجية أكثر دقة، تساعد في تقليل الالتهاب المزمن لدى المرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية أو يعانون من انتكاسات متكررة، ونُشرت النتائج، الاثنين، بدورية «Nature Communications». ويُقدَّر عدد المصابين بالتهاب القولون التقرحي، وهو أحد أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة، بأكثر من 5 ملايين شخص حول العالم. ويتميز هذا المرض بنوبات متكررة من الالتهاب في بطانة القولون، إلا أن أسبابه الدقيقة ظلت حتى الآن غير مفهومة بالكامل. وكشف الفريق عن آلية جديدة ومثيرة تسهم في نشوء هذا الالتهاب المزمن. وبعد تحليل عينات من سوائل القولون وأنسجة مرضى القولون التقرحي، اكتشف الباحثون أن البكتيريا الموجودة في الأمعاء لا تؤثر فقط من خلال وجودها المباشر، بل أيضاً من خلال إفرازها لحويصلات مجهرية صغيرة تُعرف باسم «الحويصلات البكتيرية خارج الخلية» (BEVs). وتحمل هذه الحويصلات مكونات بكتيرية مثل البروتينات، وأجزاء من الحمض النووي، ومادة تحفّز الالتهاب. وفي الأشخاص المصابين بالتهاب القولون التقرحي، لوحظ أن عدداً كبيراً من هذه الحويصلات يكون مغلفاً بنوع من الأجسام المضادة يُسمى «IgA»، وهو في الأصل يلعب دوراً في حماية الأغشية المخاطية من البكتيريا الضارة، إلا أن هذا التغليف، في هذه الحالة، يؤدي إلى نتيجة عكسية. وترتبط هذه الحويصلات المغلفة بـ«IgA» مباشرة بمستقبل خاص على بعض الخلايا المناعية في الأمعاء يُدعى «CD89»، وعندما يحدث هذا الارتباط، تستجيب الخلايا المناعية بشكل مفرط، وتُطلق استجابة التهابية قوية تؤدي إلى تلف الأنسجة واستمرار الالتهاب في القولون. ولأول مرة، تم التعرف على أن الحويصلات البكتيرية الصغيرة، التي كانت تُعتبر سابقاً مجرد نفايات خلوية أو أدوات نقل بكتيرية، تلعب دوراً محورياً في نشوء الالتهاب عند تغليفها بـ«IgA». ويشبّه الباحثون هذه الآلية بـ«حصان طروادة»، حيث تبدو الحويصلات المغلفة بريئة أو غير ضارة، لكنها في الحقيقة تحمل شحنات التهابية يتم إدخالها إلى الخلايا المناعية عن طريق الجسم المضاد (IgA)، مما يؤدي إلى تفاقم الالتهاب. ورغم توفّر علاجات تستهدف الجهاز المناعي، فإن العديد من مرضى القولون التقرحي لا يستجيبون بشكل جيد أو يعانون من نكسات متكررة. ويعتقد الباحثون أن هذه الحويصلات البكتيرية قد تُشكّل هدفاً علاجياً جديداً، يمكن من خلاله تطوير علاجات تمنع تكوّن الحويصلات، أو تغليفها بـ«IgA»، أو حتى تعيق تفاعلها مع المستقبل (CD89). وأضافوا أن الدراسة تسلّط الضوء على أهمية النظر إلى الميكروبيوم المعوي من زاوية جديدة، لا تقتصر فقط على نوعية البكتيريا الموجودة، بل تمتد لما تفرزه هذه البكتيريا، وكيفية تفاعل جهاز المناعة مع هذه الإفرازات.

سعورس

منذ 2 أيام

• سعورس

دراسة: ساعات العمل الطويلة قد تُغير بنية الدماغ

كشفت نتائج بحث أولي؛ أجراه باحثون في جامعة جاتشون بكوريا الجنوبية، أن ساعات العمل الطويلة قد تُغير بنية الدماغ، وخاصةً مناطق التنظيم العاطفي والوظيفة التنفيذية؛ مثل الذاكرة العاملة وحل المشكلات، ما يسبب مشاكل في الإدراك والصحة العاطفية. وبحسب تقرير على موقع "ميديكال إكسبريس"، ارتبطت ساعات العمل الطويلة بارتفاع مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، واضطرابات التمثيل الغذائي، ومشاكل الصحة العقلية. وتشير تقديرات منظمة العمل الدولية إلى أن الإفراط في العمل يودي بحياة أكثر من 800 ألف شخص سنويًا، وفقًا للباحثين.