رفع الأثقال يقلل خطر الإصابة بالخرف

كشفت دراسة جديدة أن تمارين المقاومة ورفع الأثقال قد تُساهم في حماية الدماغ من التدهور المعرفي المرتبط بمرض ألزهايمر، حتى لدى الأشخاص الذين يعانون بالفعل من ضعف إدراكي طفيف.
وأشرف على الدراسة فريق بحثي من جامعة ولاية كامبيناس 'UNICAMP' في البرازيل، بقيادة الدكتورة إيزادورا ريبيرو، ونُشرت النتائج في مجلة 'GeroScience' المتخصصة.
وتأتي هذه النتائج في ظل تقديرات تشير إلى أن أكثر من 57 مليون شخص حول العالم يعانون من الخرف، وهو اضطراب عصبي يؤثر في الذاكرة والوظائف المعرفية الأساسية، ما يُشكل عبئاً كبيراً على الأفراد وعائلاتهم وأنظمة الرعاية الصحية.
شملت الدراسة 44 شخصاً فوق سن 55 عاماً ممن شُخِّصوا بضعف إدراكي طفيف، وقُسم المشاركون إلى مجموعتين: الأولى مارست تمارين مقاومة متوسطة إلى عالية الشدة مرتين أسبوعياً، والثانية لم تشارك في أي نشاط رياضي خلال فترة الدراسة.
بعد ستة أشهر من التدريب المنتظم، لاحظ الباحثون تحسناً ملحوظاً لدى المجموعة التي مارست رفع الأثقال في مؤشرات الذاكرة اللفظية ووظائف الدماغ، وخاصة في المناطق المرتبطة بمرض ألزهايمر، في المقابل، أظهرت المجموعة غير النشطة تراجعاً في القدرات الإدراكية.
وقالت ريبيرو: 'هذه النتائج مشجعة للغاية، إذ تُشير إلى أن تدريب الأثقال لا يحسن فقط الأداء الإدراكي، بل قد يُبطئ أو يمنع التدهور في مناطق الدماغ المعرضة للخرف.'
أوضحت ريبيرو أن أهمية هذه الدراسة تكمن في تقديمها مساراً عملياً وواعداً للوقاية من الخرف، بعيداً عن الحلول الدوائية التقليدية، فزيادة قوة العضلات، بحسب أبحاث سابقة، ترتبط بانخفاض خطر الإصابة بالخرف وتحسين الأداء العقلي.
وتُسلط هذه الدراسة الضوء على أهمية تبني أنماط حياة نشطة بدنية، وخاصة بين كبار السن، كوسيلة فعّالة لتعزيز الصحة الذهنية والوقاية من أمراض الشيخوخة العصبية.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

المدينة

منذ يوم واحد

• المدينة

"مقاومة الإنسولين في الدماغ" العامل المشترك بين ألزهايمر والصرع

توصل باحثون من جامعة ساو باولو البرازيلية إلى اكتشاف مثير يسلط الضوء على العلاقة المعقدة بين مرض ألزهايمر والصرع. وأثبتت نتائج الدراسة الحديثة، عبر نموذج حيواني، أن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تكون العامل المشترك بين هذين المرضين العصبيين. وأظهرت التجارب التي أجريت على نماذج حيوانية أن اختلال مسار الإنسولين الدماغي يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية التي تؤثر على كل من الوظائف المعرفية والنشاط الكهربائي للدماغ. فعندما حقن الباحثون الفئران بمادة الستربتوزوتوسين - التي تسبب مقاومة للإنسولين - لاحظوا ظهور أعراض تشبه كلا من ألزهايمر والصرع، حيث عانت الحيوانات من ضعف في الذاكرة مع زيادة في النوبات التشنجية. وهذه النتائج تقدم تفسيرا علميا للارتباط السريري الملاحظ بين المرضين، إذ تشير الإحصائيات إلى أن مرضى الصرع أكثر عرضة للإصابة بألزهايمر مع تقدم العمر، كما أن نوبات الصرع شائعة لدى مرضى ألزهايمر. ويعتقد الباحثون أن هذه العلاقة تعود إلى أن مقاومة الإنسولين في الدماغ تؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية تشمل: - التهاب الأنسجة العصبية المزمن الذي يضر بالخلايا الدماغية. - اضطراب في توازن النواقل العصبية. - تراكم البروتينات الضارة مثل، أميلويد بيتا وبروتين تاو المفسفر. - تلف الخلايا العصبية في منطقة الحصين المسؤولة عن الذاكرة. ومن المثير للاهتمام أن الدراسة أظهرت أن هذه العلاقة ثنائية الاتجاه، فكما أن مقاومة الإنسولين تسبب تغيرات تشبه ألزهايمر والصرع، فإن الفئران المعدلة وراثيا لدراسة الصرع أظهرت أيضا تغيرات جزيئية مميزة لمرض ألزهايمر. وتفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في فهم الأمراض العصبية، حيث تشير إلى أن العلاجات المستقبلية يجب أن تأخذ في الاعتبار هذا التداخل المرضي المعقد. ويعمل الفريق البحثي حاليا على توسيع نطاق الدراسة ليشمل تحليل عينات بشرية من مرضى الصرع المقاوم للعلاج، بالتعاون مع باحثين من جامعة هارفارد لدراسة التغيرات الجينية والبروتينية المرتبطة بهذه الحالات. ويعتقد الباحثون أن نتائج هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية تستهدف الآليات الجذرية المشتركة بين المرضين، بدلا من التركيز على علاج الأعراض فقط.

الشرق السعودية

منذ 2 أيام

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

الرجل

منذ 3 أيام

• الرجل

دراسة: النساء يجدن الرجال السيكوباتيين أكثر جاذبية

أصدرت جامعة هونان نورمال الصينية مؤخرًا دراسة نفسية واسعة النطاق، بينت أن الرجال الذين يتمتعون بسمات سيكوباتية ضمن ما يُعرف بثالوث الظلام (النرجسية، الميكافيلية، السيكوباتية) يُعتبرون أكثر جاذبية وثقة من قِبل النساء، لا سيما في العلاقات قصيرة المدى. شارك في الدراسة أكثر من 500 امرأة، طُلب منهن تقييم صور رجال تختلف في مستويات تلك السمات النفسية. اللافت أن الرجال الذين سجلوا درجات عالية في هذا الثالوث حصلوا على أعلى التقييمات من حيث الجاذبية والثقة. وقال الدكتور "تشي وو"، مؤلف الدراسة: "في العلاقات قصيرة الأجل، يُنظر إلى هؤلاء الأفراد على أنهم أكثر جاذبية بناءً على ملامح وجوههم، ما يمنحهم ميزة في كسب الثقة". ملامح الوجه تخدع الانطباع الدراسة، التي نُشرت في مجلة علم النفس الاجتماعي، أجريت على أربع مراحل، شملت تحليل تقييمات النساء للثقة والجاذبية، إلى جانب تجارب ألعاب اجتماعية وتحليل مفصل لسمات مثل الهيمنة والانبساط. النتائج أشارت إلى أن الثقة التي حصل عليها الرجال السيكوباتيون لم تكن ناتجة عن الانبساط أو الهيمنة، بل ترتبط بشكل خاص بتركيبة ملامح الوجه وتأثيرها غير الواعي على الإدراك الاجتماعي. المظهر لا يعكس الحقيقة يشير الباحثون إلى أن هذه النتائج تعزز فكرة أن الانجذاب للسيكوباتيين قد يكون انعكاسًا لتمثيلهم الجيد للمشاعر، رغم افتقارهم الحقيقي لها. وفي حالات كثيرة، يُظهر السيكوباتي سحرًا سطحيًا، مع قدرات استثنائية على التلاعب بالآخرين وإخفاء دوافعه. وقد بيّنت دراسات سابقة أن السيكوباتيين قادرون على تقليد المشاعر مثل الحب والخوف دون أن يشعروا بها، وهي مهارات تُمكّنهم من التلاعب الاجتماعي، وكسب الثقة، وربما التسبب في أذى لاحق. تحذير علمي من الانبهار بالمظهر رغم أن الدراسة لم تربط بين الجاذبية والسيكوباتية بسلوكيات إجرامية، إلا أنها تُبرز أهمية الحذر من الحكم السطحي على الأشخاص، والتفريق بين الجاذبية الظاهرة والصحة النفسية الحقيقية. ويؤكد الباحثون أن هذه السمات قد تُستخدم لتحقيق أهداف شخصية على حساب الآخرين، ما يستدعي وعيًا أكبر عند تقييم العلاقات، لا سيما في بيئات التعارف السريعة أو الإلكترونية.