فيتامين D3 يبطئ الشيخوخة البيولوجية.. دراسة توثق فوائد المكمل الغذائي
خبرني - كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون من جامعة هارفارد، أن تناول فيتامين D3 يوميا بجرعة مدروسة قد يسهم في إبطاء الشيخوخة البيولوجية، من خلال تقليل معدل تآكل التيلوميرات، وهي نهايات الكروموسومات المرتبطة بتقدم العمر.
الدراسة، التي استمرت 4 سنوات وشملت أكثر من ألف مشارك، قُسّم فيها المتطوعون إلى مجموعتين، تناولت الأولى 2000 وحدة دولية يوميًا من فيتامين D3، فيما تلقت الثانية علاجًا وهميًا.
وأظهرت نتائج التحاليل أن المجموعة التي تناولت الفيتامين شهدت انخفاضًا أبطأ في طول التيلوميرات بنسبة لم تتجاوز 7% خلال مدة الدراسة، مقارنة بانخفاض بلغ 28% لدى المجموعة الأخرى.
وتعليقًا على النتائج، أوضحت الدكتورة جوان مانسون، رئيسة قسم الطب الوقائي في مستشفى بريغهام والنساء وعضو الفريق البحثي، أن هذه أول دراسة عشوائية واسعة النطاق توثق التأثير الوقائي لفيتامين D على التيلوميرات، مشيرة إلى أن الفيتامين قد يسهم أيضًا في تقليل الالتهابات وخطر الأمراض المزمنة المرتبطة بتقدم السن، كأمراض السرطان واضطرابات المناعة.
بدوره، أكد الباحث الرئيسي في الدراسة، الدكتور هايدونغ تشو، أن النتائج تقدم أدلة واعدة حول تأثير فيتامين D على المستوى الخلوي، لكنها تستدعي مزيدًا من الأبحاث الطويلة التي تشمل عينات أكثر تنوعًا من حيث الجنس والأعراق.
ويُعتقد أن فيتامين D يعزز نشاط إنزيم "تيلوميراز"، الذي يساعد في الحفاظ على التيلوميرات، كما يسهم في التخفيف من الإجهاد التأكسدي داخل الجسم.
ورغم الفوائد الملحوظة، حذر الباحثون من الإفراط في تناول الفيتامين دون إشراف طبي، مؤكدين أن الجرعة المستخدمة في الدراسة (2000 وحدة يوميا) تفوق الحد اليومي الموصى به، لكنها تظل ضمن المستويات الآمنة التي لا تتجاوز 4000 وحدة دولية.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
خبرني
منذ 7 ساعات
- خبرني
فيتامين D3 يبطئ الشيخوخة البيولوجية.. دراسة توثق فوائد المكمل الغذائي
خبرني - كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون من جامعة هارفارد، أن تناول فيتامين D3 يوميا بجرعة مدروسة قد يسهم في إبطاء الشيخوخة البيولوجية، من خلال تقليل معدل تآكل التيلوميرات، وهي نهايات الكروموسومات المرتبطة بتقدم العمر. الدراسة، التي استمرت 4 سنوات وشملت أكثر من ألف مشارك، قُسّم فيها المتطوعون إلى مجموعتين، تناولت الأولى 2000 وحدة دولية يوميًا من فيتامين D3، فيما تلقت الثانية علاجًا وهميًا. وأظهرت نتائج التحاليل أن المجموعة التي تناولت الفيتامين شهدت انخفاضًا أبطأ في طول التيلوميرات بنسبة لم تتجاوز 7% خلال مدة الدراسة، مقارنة بانخفاض بلغ 28% لدى المجموعة الأخرى. وتعليقًا على النتائج، أوضحت الدكتورة جوان مانسون، رئيسة قسم الطب الوقائي في مستشفى بريغهام والنساء وعضو الفريق البحثي، أن هذه أول دراسة عشوائية واسعة النطاق توثق التأثير الوقائي لفيتامين D على التيلوميرات، مشيرة إلى أن الفيتامين قد يسهم أيضًا في تقليل الالتهابات وخطر الأمراض المزمنة المرتبطة بتقدم السن، كأمراض السرطان واضطرابات المناعة. بدوره، أكد الباحث الرئيسي في الدراسة، الدكتور هايدونغ تشو، أن النتائج تقدم أدلة واعدة حول تأثير فيتامين D على المستوى الخلوي، لكنها تستدعي مزيدًا من الأبحاث الطويلة التي تشمل عينات أكثر تنوعًا من حيث الجنس والأعراق. ويُعتقد أن فيتامين D يعزز نشاط إنزيم "تيلوميراز"، الذي يساعد في الحفاظ على التيلوميرات، كما يسهم في التخفيف من الإجهاد التأكسدي داخل الجسم. ورغم الفوائد الملحوظة، حذر الباحثون من الإفراط في تناول الفيتامين دون إشراف طبي، مؤكدين أن الجرعة المستخدمة في الدراسة (2000 وحدة يوميا) تفوق الحد اليومي الموصى به، لكنها تظل ضمن المستويات الآمنة التي لا تتجاوز 4000 وحدة دولية.
أخبارنا
منذ 21 ساعات
- أخبارنا
ليست الهرمونات هي السبب.. دراسة تكشف سر فرق الطول بين النساء والرجال
أخبارنا : لطالما شكل الفرق في الطول بين الرجال والنساء أحد أكثر الفوارق الجسدية وضوحا بين الجنسين، حيث يبلغ متوسط الفرق نحو 13 سم لصالح الرجال. وبينما كان يعزى هذا الفرق تقليديا لتأثير الهرمونات الجنسية، إلا أن دراسة حديثة أجراها باحثون أمريكيون ونشرت في مجلة PNAS، كشفت عن آليات جينية معقدة تلعب دورا أساسيا في هذه الظاهرة، بمعزل عن العوامل الهرمونية. واعتمدت الدراسة على تحليل ضخم شمل بيانات 928605 مشاركا بالغا من ثلاث قواعد بيانات جينية رئيسية، بما في ذلك 1225 شخصا يعانون من اضطرابات في عدد الكروموسومات الجنسية. ومن خلال استخدام نماذج إحصائية متقدمة، تمكن الباحثون من عزل تأثير الكروموسومات الجنسية عن تأثير الهرمونات الذكرية، ليخلصوا إلى اكتشاف مفاده أن الكروموسوم Y يساهم في زيادة الطول بشكل أكبر مقارنة بالكروموسوم X الإضافي، حيث قد يفسر وجوده ما يصل إلى 22.6% من الفرق في الطول بين الجنسين. ويكمن السر الجيني في منطقة PAR1 الصغيرة من الكروموسومات الجنسية، وهي المنطقة الوحيدة التي تتشابه فيها تسلسلات الكروموسومين X وY. وتحتوي هذه المنطقة على جين SHOX الحاسم في تنظيم النمو، والذي يظهر تعبيرا مختلفا بين الجنسين بسبب آلية تعطيل الكروموسوم X في الإناث. فبينما يتمتع الذكور بنسختين نشطتين من الجين (واحدة على X والأخرى على Y)، فإن الإناث لديهن نسخة واحدة نشطة بالكامل والأخرى معطلة جزئيا، ما يؤدي إلى مستويات أقل من بروتين SHOX في أنسجتهن العضلية الهيكلية. وتكتسب هذه النتائج أهمية خاصة عند دراستها في سياق الاضطرابات الكروموسومية. فالذكور الذين يحملون كروموسوم Y إضافيا (النمط النووي 47,XYY) - في ما يعرف بمتلازمة XYY - يظهرون زيادة ملحوظة في الطول، بينما الإناث اللاتي يعانين من متلازمة تيرنر (45,X) - عندما يمتلكن نسخة واحدة فقط من الصبغة X في خلاياهم - يقصرن بشكل واضح. كما أن الطفرات في جين SHOX تؤثر على الذكور أكثر من الإناث، ما يؤكد الدور المركزي لهذا الجين في الفروق الجنسية للطول. ولا تقتصر أهمية هذه الاكتشافات على فهم الفروق في الطول فحسب، بل تمتد لتشمل مضامين أوسع في مجال الطب الدقيق. فالفهم الأعمق للآليات الجينية الكامنة وراء التباينات بين الجنسين يمكن أن يلقي الضوء على أسباب الاختلافات في معدلات الإصابة بأمراض المناعة الذاتية، والاضطرابات العصبية النفسية، والاستجابات المختلفة للعلاجات الدوائية بين الرجال والنساء. كما تفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في دراسة تأثير الجينات الموجودة في المنطقة الزائفة الذاتية PAR1 على السمات والاضطرابات الأخرى المرتبطة بالجنس.
جفرا نيوز
منذ يوم واحد
- جفرا نيوز
اكتشاف "المفتاح السحري" الذي يربط بين ألزهايمر والصرع
جفرا نيوز - توصل باحثون من جامعة ساو باولو البرازيلية إلى اكتشاف مثير يسلط الضوء على العلاقة المعقدة بين مرض ألزهايمر والصرع. وأثبتت نتائج الدراسة الحديثة، عبر نموذج حيواني، أن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تكون العامل المشترك بين هذين المرضين العصبيين. وأظهرت التجارب التي أجريت على نماذج حيوانية أن اختلال مسار الإنسولين الدماغي يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية التي تؤثر على كل من الوظائف المعرفية والنشاط الكهربائي للدماغ. فعندما حقن الباحثون الفئران بمادة الستربتوزوتوسين - التي تسبب مقاومة للإنسولين - لاحظوا ظهور أعراض تشبه كلا من ألزهايمر والصرع، حيث عانت الحيوانات من ضعف في الذاكرة مع زيادة في النوبات التشنجية. وهذه النتائج تقدم تفسيرا علميا للارتباط السريري الملاحظ بين المرضين، إذ تشير الإحصائيات إلى أن مرضى الصرع أكثر عرضة للإصابة بألزهايمر مع تقدم العمر، كما أن نوبات الصرع شائعة لدى مرضى ألزهايمر. ويعتقد الباحثون أن هذه العلاقة تعود إلى أن مقاومة الإنسولين في الدماغ تؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية تشمل: - التهاب الأنسجة العصبية المزمن الذي يضر بالخلايا الدماغية. - اضطراب في توازن النواقل العصبية. - تراكم البروتينات الضارة مثل، أميلويد بيتا وبروتين تاو المفسفر. - تلف الخلايا العصبية في منطقة الحصين المسؤولة عن الذاكرة. ومن المثير للاهتمام أن الدراسة أظهرت أن هذه العلاقة ثنائية الاتجاه، فكما أن مقاومة الإنسولين تسبب تغيرات تشبه ألزهايمر والصرع، فإن الفئران المعدلة وراثيا لدراسة الصرع أظهرت أيضا تغيرات جزيئية مميزة لمرض ألزهايمر. وتفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في فهم الأمراض العصبية، حيث تشير إلى أن العلاجات المستقبلية يجب أن تأخذ في الاعتبار هذا التداخل المرضي المعقد. ويعمل الفريق البحثي حاليا على توسيع نطاق الدراسة ليشمل تحليل عينات بشرية من مرضى الصرع المقاوم للعلاج، بالتعاون مع باحثين من جامعة هارفارد لدراسة التغيرات الجينية والبروتينية المرتبطة بهذه الحالات. ويعتقد الباحثون أن نتائج هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية تستهدف الآليات الجذرية المشتركة بين المرضين، بدلا من التركيز على علاج الأعراض فقط.
