الذكاء الاصطناعي يكشف الأمراض من عينة دم

طور باحثون أداة ذكاء اصطناعي يمكنها تشخيص مجموعة من
العدوى والحالات الصحية في خطوة واحدة، من خلال فحص تسلسل الجينات لخلايا
المناعة في عينات الدم.
اضافة اعلان
وفي دراسة شملت نحو 600 شخص، نُشرت في مجلة ساينس،
حددت الأداة ما إذا كان المشاركون أصحاء أو مصابين بكوفيد-19 أو داء
السكري من النوع الأول أو فيروس نقص المناعة البشرية أو مرض الذئبة
المناعي، بالإضافة إلى ما إذا كانوا قد تلقوا مؤخرًا لقاح الأنفلونزا.
الأداة
ليست جاهزة بعد للاستخدام السريري، ولكن مع المزيد من العمل لتحسين
المنهج، يمكن أن تساعد يومًا ما الأطباء في التعامل مع "الحالات التي لا
توجد لها اختبارات حاسمة اليوم"، بحسب ماكسيم زاسلافسكي، عالم الحاسوب في
جامعة ستانفورد في كاليفورنيا، والذي شارك في الدراسة.
سارة تيشمان،
عالمة الأحياء الجزيئية في جامعة كامبريدج في المملكة المتحدة، أوضحت
بدورها "من وجهة نظر العالم الواقعي، فإن الوعد سيكون في وجود نموذج أساسي
واحد لجهاز المناعة حيث يمكنك قراءة كل شيء تعرض له الشخص وربطه برعايته
الصحية"
وقالت إن هناك الكثير من الخطوات في الطريق لتحقيق ذلك في المستقبل، لكن هذه خطوة واحدة، وفق قولها.
طور زاسلافسكي وزملاؤه أداة ذكاء اصطناعي تجمع بين ستة نماذج تعلم آلي
لتحليل تسلسل الجينات التي تشفر المناطق الرئيسية في مستقبلات خلايا "ب"
وخلايا "ت" واستخراج الأنماط المرتبطة بالأمراض المحددة.
يحتفظ جهاز المناعة بسجل واسع من الأمراض الحالية والسابقة من خلال نوعيه الرئيسيين من الخلايا، خلايا "ب" وخلايا "ت".
تنتج
خلايا "ب" الأجسام المضادة التي ترتبط بالفيروسات والجزيئات الضارة، بينما
تنشط خلايا "ت" الاستجابات الأخرى أو تقتل الخلايا المصابة.
عندما
يصاب الشخص بعدوى، أو بحالة مناعية ذاتية حيث يهاجم الجسم أنسجته الخاصة عن
طريق الخطأ، فإن خلايا "ب" و "ت" تتكاثر وتبدأ في إنتاج مستقبلات سطحية
معينة.
يمكن أن يؤدي تسلسل الجينات التي تشفر هذه المستقبلات إلى فتح سجل فريد للشخص من الأمراض والعدوى.
يقول
فيكتور غريف، اختصاصي المناعة الحسابية في جامعة أوسلو، "جهاز المناعة هو
تشخيص طبيعي، وإذا تعلمنا فقط كيف يمكنه فعل ذلك، فيمكننا أيضًا القيام
بذلك"،
يذكر زاسلافسكي أن معظم الجهود السابقة ركزت على تسلسل جينات
خلايا "ب" أو "ت" فقط، لكن "دمجها للحصول على صورة كاملة لنشاط المناعة
يعطينا قراءة أكثر اكتمالاً لما قد يحدث."

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

وطنا نيوز

١٦-٠٥-٢٠٢٥

• وطنا نيوز

موجة جديدة من كوفيد تضرب آسيا.. هل يعود الفيروس؟

وطنا اليوم:تشهد منطقة جنوب شرق آسيا ارتفاعا ملحوظا في حالات الإصابة بكوفيد-19، لا سيما في هونغ كونغ وسنغافورة، وسط تحذيرات من عودة تفشي الفيروس مع دخول فصل الصيف. في هونغ كونغ، أعلنت السلطات الصحية أن المدينة دخلت موجة جديدة من تفشي الفيروس، مع ارتفاع معدل الإصابات بشكل حاد خلال الأسابيع الماضية. وأظهرت بيانات مركز حماية الصحة أن نسبة العينات الإيجابية ارتفعت من 1.7 في المئة في منتصف مارس إلى 11.4 في المئة حاليا، متجاوزة بذلك ذروة أغسطس 2024. وقال ألبرت أو، رئيس فرع الأمراض المعدية في المركز، إن النشاط الفيروسي في المدينة 'مرتفع جدا' في الوقت الراهن، مشيرا إلى أن نسبة العينات التنفسية التي تثبت إصابتها بالفيروس وصلت إلى أعلى مستوى لها خلال عام، وفق ما نقلت وكالة بلومبيرغ. أما في سنغافورة، فقد أصدرت وزارة الصحة أول تحديث بشأن إصابات كوفيد منذ نحو عام، كاشفة عن ارتفاع بنسبة 28 في المئة في عدد الإصابات التقديرية ليصل إلى 14 ألفا و200 حالة خلال الأسبوع المنتهي في 3 مايو، مقارنة بالأسبوع الذي سبقه. وأكدت وزارة الصحة وهيئة الأمراض المعدية أنهما تتابعان عن كثب الارتفاع في عدد الإصابات داخل البلاد، مشيرتين في الوقت ذاته إلى أن الزيادة لا تعود إلى ظهور سلالات أكثر شدة أو سرعة في الانتقال، بل إلى تراجع المناعة لدى السكان. وبحسب الوزارة، فإن عدد حالات الدخول إلى المستشفيات ارتفع بنحو 30 في المئة، لكنها شددت على أن الوضع لا يدعو للقلق في الوقت الحالي. ويعد متحورا LF.7 وNB.1.8، المنحدران من السلالة JN.1، الأكثر انتشارا في سنغافورة حاليا، إذ يشكلان أكثر من ثلثي الحالات التي تم تحليلها جينيا، وفقا للسلطات الصحية. يذكر أن سنغافورة توقفت عن إصدار تحديثات منتظمة عن كوفيد، ولم تعد تنشر الأرقام إلا عند حدوث طفرات ملحوظة في عدد الإصابات.

الغد

١١-٠٥-٢٠٢٥

• الغد

اكتشاف جينات مرتبطة بمرض "باركنسون"

نجحت دراسة حديثة في تحديد مجموعة جديدة من الجينات التي تلعب دورا في زيادة احتمالية الإصابة بمرض باركنسون، وهو ثاني أكثر الأمراض العصبية التنكسية شيوعا بعد ألزهايمر، بحسب ما نشر موقع "الجزيرة نت". اضافة اعلان أجرى الدراسة باحثون من جامعة نورث وسترن بالولايات المتحدة الأميركية، ونشرت في العاشر من نيسان (أبريل) الحالي بمجلة "ساينس"، وكتب عنها موقع "يوريك أليرت". اعتمدت الدراسة على تقنية متطورة تسمى "كريسبر إنترفيرنس" (CRISPR interference) لفحص جميع الجينات في الجينوم البشري، وهو نظام يستخدم لتعطيل جزء من الحمض النووي دون قطعه، مما فتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف مسارات بيولوجية لم تكن معروفة سابقا. ظل اللغز المحير في أبحاث مرض باركنسون يتمثل في اختلاف استجابة الأفراد الحاملين للطفرات الممرضة، إذ يصاب بعضهم بالمرض، بينما يظل آخرون سليمين رغم حملهم الطفرات الجينية نفسها. الطفرات الجينية المسببة لمرض باركنسون تشير النظرية السائدة إلى أن هذا التباين قد يعود إلى تفاعل عوامل جينية إضافية تتدخل في تحديد مسار المرض، حيث تعمل كعوامل معدلة إما لتسريع ظهور الأعراض أو لحماية حاملي هذه الطفرات من الإصابة. كشفت هذه الدراسة عن مجموعة من 16 بروتينا تعرف باسم "كوماندر" (Commander)، تعمل معا في مسار خلوي لم يكن معروفا سابقا، حيث وجد أن هذه الجينات تلعب دورا حاسما في نقل بروتينات معينة إلى الجسيمات الحالّة (Lysosomes)، وهي أجزاء من الخلية تعمل كمراكز لإعادة التدوير، حيث تقوم بتفكيك المواد غير المرغوب فيها. أظهرت الأبحاث السابقة أن الطفرات في جين يعرف باسم "جي بي إيه 1" (GBA1) تمثل أكبر عامل خطر للإصابة بمرض باركنسون والخرف المصحوب بأجسام لوي، حيث تؤدي هذه الطفرات إلى تقليل نشاط إنزيم يسمى "غلوكوسيريبروسيداز" (Glucocerebrosidase)، وهو الإنزيم المسؤول عن عملية إعادة التدوير الخلوي في الجسيمات الحالّة، غير أن الغموض ظل يكتنف سبب إصابة بعض حاملي هذه الطفرات، بينما يبقى آخرون في منأى عن المرض. في هذا السياق، اكتشفت الدراسة الحالية آلية جديدة تفسر هذا الاختلاف، إذ ركز الباحثون على مجموعة الجينات "كوماندر" التي تلعب دورا حاسما في تنظيم نشاط إنزيم غلوكوسيريبروسيداز داخل الجسيمات الحالّة، ومن خلال تحليل البيانات الجينية لمجموعتين كبيرتين من المرضى لاحظ العلماء وجود طفرات معطلة في جينات "كوماندر" لدى المصابين بمرض باركنسون مقارنة بالأصحاء. وأظهرت الدراسة أن الخلل في وظيفة الجسيمات الحالّة هو سمة مشتركة في عديد من الأمراض العصبية التنكسية، مما يجعل استهداف جينات "كوماندر" خيارا علاجيا واعدا، إذ اقترح الباحثون أن الأدوية التي تعزز عمل هذا المركب قد تحسن وظيفة الجسيمات الحالّة، مما قد يؤدي إلى إبطاء تطور المرض.

خبرني

٢٨-٠٤-٢٠٢٥

• خبرني

اكتشاف جينات مرتبطة بمرض باركنسون

خبرني - نجحت دراسة حديثة في تحديد مجموعة جديدة من الجينات التي تلعب دورا في زيادة احتمالية الإصابة بمرض باركنسون، وهو ثاني أكثر الأمراض العصبية التنكسيّة شيوعا بعد ألزهايمر. أجرى الدراسة باحثون من جامعة نورث وسترن بالولايات المتحدة الأميركية، ونُشرت في العاشر من أبريل/نيسان الجاري بمجلة "ساينس"، وكتب عنها موقع "يوريك أليرت". اعتمدت الدراسة على تقنية متطورة تسمى "كريسبر إنترفيرنس" (CRISPR interference) لفحص جميع الجينات في الجينوم البشري، وهو نظام يستخدم لتعطيل جزء من الحمض النووي دون قطعه، مما فتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف مسارات بيولوجية لم تكن معروفة سابقا. ظل اللغز المحير في أبحاث مرض باركنسون يتمثل في اختلاف استجابة الأفراد الحاملين للطفرات الممرضة، إذ يصاب بعضهم بالمرض بينما يظل آخرون سليمين رغم حملهم الطفرات الجينية نفسها. الطفرات الجينية المسببة لمرض باركنسون تشير النظرية السائدة إلى أن هذا التباين قد يعود إلى تفاعل عوامل جينية إضافية تتدخل في تحديد مسار المرض، حيث تعمل كعوامل معدلة إما لتسريع ظهور الأعراض أو لحماية حاملي هذه الطفرات من الإصابة. كشفت هذه الدراسة عن مجموعة من 16 بروتينا تعرف باسم "كوماندر" (Commander)، تعمل معا في مسار خلوي لم يكن معروفا سابقا، حيث وجد أن هذه الجينات تلعب دورا حاسما في نقل بروتينات معينة إلى الجسيمات الحالّة (Lysosomes)، وهي أجزاء من الخلية تعمل كمراكز لإعادة التدوير، حيث تقوم بتفكيك المواد غير المرغوب فيها. أظهرت الأبحاث السابقة أن الطفرات في جين يعرف باسم "جي بي إيه 1" (GBA1) تمثل أكبر عامل خطر للإصابة بمرض باركنسون والخرف المصحوب بأجسام لوي، حيث تؤدي هذه الطفرات إلى تقليل نشاط إنزيم يسمى "غلوكوسيريبروسيداز" (Glucocerebrosidase) وهو الإنزيم المسؤول عن عملية إعادة التدوير الخلوي في الجسيمات الحالّة، غير أن الغموض ظل يكتنف سبب إصابة بعض حاملي هذه الطفرات بينما يبقى آخرون في منأى عن المرض. في هذا السياق، اكتشفت الدراسة الحالية آلية جديدة تفسر هذا الاختلاف، إذ ركز الباحثون على مجموعة الجينات "كوماندر" التي تلعب دورا حاسما في تنظيم نشاط إنزيم غلوكوسيريبروسيداز داخل الجسيمات الحالّة، ومن خلال تحليل البيانات الجينية لمجموعتين كبيرتين من المرضى لاحظ العلماء وجود طفرات معطلة في جينات "كوماندر" لدى المصابين بمرض باركنسون مقارنة بالأصحاء. وأظهرت الدراسة أن الخلل في وظيفة الجسيمات الحالّة هو سمة مشتركة في عديد من الأمراض العصبية التنكسيّة، مما يجعل استهداف جينات "كوماندر" خيارا علاجيا واعدا، إذ اقترح الباحثون أن الأدوية التي تعزز عمل هذا المركب قد تحسن وظيفة الجسيمات الحالّة، مما قد يؤدي إلى إبطاء تطور المرض.