
علماء يكتشفون آلية جينية تساعد على استعادة الأطراف المفقودة بالكامل
وقد نُشرت هذه الدراسة، التي أجراها فريق بحثي بقيادة عالم الأحياء جيمس موناغان، في مجلة "Nature Communications".
ولتتبع العمليات الخلوية التي تحدث بعد بتر الأطراف، عدّل الباحثون التركيب الجيني لحيوان الأكسولوتل لجعل خلاياه متوهجة في الظلام، مما أتاح لهم اكتشاف الدور المحوري لحمض الريتينويك (المشتق من فيتامين أ) الذي يُستخدم بشكل شائع في مستحضرات التجميل، حيث يُوجه هذا الحمض الجسم لتحديد الجزء المطلوب تجديده، سواء كان إصبعا أو يدا أو طرفا كاملا.
ويتمتع الأكسولوتل بتركيز طبيعي متدرج لحمض الريتينويك، وهو أعلى عند الكتف ويتناقص نحو أطراف الأصابع، مما يضمن إعادة التشكيل الدقيق.
وفي التجارب، أدت الزيادة الاصطناعية في الحمض إلى نمو أطراف زائدة.
كما اكتشف الفريق تنشيط الحمض للجين "Shox" (الموجود لدى البشر أيضا) المسؤول عن نمو الأطراف، وعند إزالته باستخدام تقنية" CRISPR-Cas9"، نمت أذرع الأكسولوتل قصيرة بشكل شاذ.

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة


الصحراء
منذ 5 أيام
- الصحراء
دواء للسرطان قد يصبح علاجا للعمى
اكتشف باحثون سنغافوريون أن دواء للسرطان، يمتلك القدرة على علاج سببين رئيسيين للعمى، هما الضمور البقعي الرطب المرتبط بالتقدم في العمر واعتلال الشبكية السكري. وأجرى الدراسة باحثون من معهد إيه ستار للبيولوجيا الجزيئية والخلوية (A*STAR IMCB) في سنغافورة، ونشرت نتائج الدراسة في مجلة نيتشر كومينكشنز (Nature Communications) في مايو/ أيار الماضي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. تنمو في حالة الضمور البقعي الرطب المرتبط بالتقدم في العمر أوعية دموية غير طبيعية تحت الشبكية، ويمكن أن تتسرب منها سوائل ودم مما قد يؤدي إلى تورم وتلف. يحتاج المرضى المصابون بالضمور البقعي الرطب المرتبط بالتقدم في العمر واعتلال الشبكية السكري إلى حقن شهرية مباشرة داخل الجسم الزجاجي في العين، وهو إجراء ينطوي على مخاطر العدوى وتلف العدسة، إضافة إلى ذلك فإن 45% من المرضى لا يستجيبون بشكل كاف لهذه العلاجات، مما يبرز الحاجة إلى علاجات بديلة. وقلّل الدواء المسمى بي آر إل 3- زوماب (PRL3-zumab) بفعالية من تسرب الدم من الأوعية الدموية التالفة، وهو سبب رئيسي لفقدان البصر، مظهرا نتائج واعدة كعلاج جديد محتمل للمرضى الذين لا يستجيبون بشكل جيد للعلاجات الحالية المحدودة. ويقدم بي آر إل 3- زوماب نهجا مختلفا، فعلى عكس العلاجات الحالية، يمكن إعطاؤه عن طريق الوريد. وفي دراسات أجريت على الفئران، أظهر الحقن الوريدي انخفاضا أكبر بنسبة 86% في تسرب الأوعية الدموية غير الطبيعي مقارنة بالحقن داخل الجسم الزجاجي، مما قد يمنع فقدان البصر المرتبط بهذه الأمراض. من أبحاث السرطان إلى تطبيقات طب العيون يستعد فريق البحث حاليا لإجراء تجارب على البشر بعد الحصول على موافقة هيئة العلوم الصحية السنغافورية الصادرة في 16 يونيو/حزيران 2025، ومن المتوقع أن تبدأ التجارب السريرية أواخر عام 2025، مما يمثل إنجازا مهما في تقييم إمكانات بي آر إل 3- زوماب كعلاج لأمراض العيون في سنغافورة. أكمل بي آر إل 3-زوماب بالفعل تجارب المرحلة الثانية على مرضى السرطان مع سجل سلامة إيجابي، وهي بيانات توفر معلومات مفيدة للباحثين الذين يستكشفون استخداماته في أمراض العيون. حدد البروفيسور تشي زينغ، كبير العلماء في إيه ستار، بروتين بي آر إل 3 (PRL3) في البداية عام 1998 كعامل رئيسي في نقائل السرطان، وكشفت دراسات لاحقة عن الدور المفاجئ لـ بي آر إل 3 في أمراض العيون، مما فتح آفاقا جديدة للعلاج. قال البروفيسور تشي زينغ، المؤلف الرئيسي للدراسة: "عندما اكتشفت بروتين بي آر إل 3 لأول مرة قبل أكثر من عقدين، لم أتخيل قط أن أبحاثنا في مجال السرطان قد تقدم أيضا أملا للمرضى الذين يعانون من العمى". المصدر: يوريك ألرت نقلا عن الجزيرة نت


الإذاعة الوطنية
٢١-٠٦-٢٠٢٥
- الإذاعة الوطنية
علماء يكتشفون آلية جينية تساعد على استعادة الأطراف المفقودة بالكامل
كشفت دراسة حديثة لجامعة نورث إيسترن الأمريكية عن آلية جزيئية تكمن وراء تجديد الأطراف، مستلهمة ذلك من قدرة حيوان "أكسولوتل"، وهو نوع من السلمندر المكسيكي، على إعادة نمو أطرافه المفقودة بالكامل خلال أسابيع قليلة. وقد نُشرت هذه الدراسة، التي أجراها فريق بحثي بقيادة عالم الأحياء جيمس موناغان، في مجلة "Nature Communications". ولتتبع العمليات الخلوية التي تحدث بعد بتر الأطراف، عدّل الباحثون التركيب الجيني لحيوان الأكسولوتل لجعل خلاياه متوهجة في الظلام، مما أتاح لهم اكتشاف الدور المحوري لحمض الريتينويك (المشتق من فيتامين أ) الذي يُستخدم بشكل شائع في مستحضرات التجميل، حيث يُوجه هذا الحمض الجسم لتحديد الجزء المطلوب تجديده، سواء كان إصبعا أو يدا أو طرفا كاملا. ويتمتع الأكسولوتل بتركيز طبيعي متدرج لحمض الريتينويك، وهو أعلى عند الكتف ويتناقص نحو أطراف الأصابع، مما يضمن إعادة التشكيل الدقيق. وفي التجارب، أدت الزيادة الاصطناعية في الحمض إلى نمو أطراف زائدة. كما اكتشف الفريق تنشيط الحمض للجين "Shox" (الموجود لدى البشر أيضا) المسؤول عن نمو الأطراف، وعند إزالته باستخدام تقنية" CRISPR-Cas9"، نمت أذرع الأكسولوتل قصيرة بشكل شاذ.


الصحراء
٢١-٠٥-٢٠٢٥
- الصحراء
باحثون يطورون علاجاً محتملاً لأكثر أنواع السرطان شيوعاً لدى الأطفال
طوَّر باحثون من جامعة "كامبريدج" علاجاً جديداً مزدوجاً قد يفتح باب الأمل أمام مرضى ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL، أكثر أنواع السرطان شيوعاً لدى الأطفال. ومن المتوقع أن يسهم هذا العلاج في تحسين فرص الشفاء، وتقليل الاعتماد على العلاج الكيميائي المعروف بآثاره الجانبية، وفقاً لما كشفته دراسة جديدة نُشرت في مجلة "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications). ورغم أن الدراسة أجريت حتى الآن على خلايا مخبرية وفئران تجارب، يسعى الفريق البحثي للحصول على تمويل للبدء قريباً بتجارب سريرية على البشر. سرطان الدم الليمفاوي الحاد يصيب مرض ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL أكثر من 500 شخص سنوياً في المملكة المتحدة، 40% منهم أطفال. وعلى الرغم من إمكانية الشفاء في أغلب الحالات لدى صغار السن، إلا أن العلاج يتطلب أكثر من عامين من العلاج الكيميائي المكثف، وهو ما يترك المرضى عُرضة للعدوى، ويعرضهم لآثار جانبية شديدة، مثل تساقط الشعر، والغثيان والتقيؤ، والتعرض لكدمات ونزيف، بالإضافة إلى مضاعفات طويلة الأمد قد تمس الأعصاب والمفاصل والقلب. أما بالنسبة للمراهقين والبالغين، فتكون النتائج غالباً أسوأ. وطوَّر الباحثون مزيجاً من دواءين هما "فينيتوكلاكس" (Venetoclax)، و"إينوبروديب" (Inobrodib). ويُستخدم الأول حالياً في علاج نوع آخر من سرطان الدم، لكنه لا يكون فعّالاً دائماً ضد ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد. وهنا يأتي دور "إينوبروديب"، وهو دواء جديد طوّرته شركة "سيلسينتريك" (Cellcentric) التابعة لجامعة كامبريدج. ويعمل الدواء على تعطيل جين CREBBP، ما يؤدي إلى تغيير في طريقة استهلاك الخلايا للدهون، مما يجعلها عُرضة لنوع فريد من "الموت الخلوي المبرمج"، يُعرف باسم "فيروبتوسيس" (Ferroptosis)، وهو يختلف عن موت الخلايا الكلاسيكي، ويحدث نتيجة تلف أغشية الخلايا بفعل الدهون المؤكسدة. وجين CREBBP مسؤول عن إنتاج بروتين يلعب دوراً محورياً في تنظيم نشاط العديد من الجينات داخل الخلايا، من خلال تعديل بنية الحمض النووي، وتسهيل عملية نسخ الجينات. ويعمل هذا البروتين كمُنظّم مهم في نمو الخلايا وانقسامها، كما يساهم في السيطرة على الالتهابات والاستجابات المناعية. في حالات، مثل سرطان الدم الليمفاوي الحاد من نوع B-ALL يمكن أن تؤدي الطفرات، أو تعطيل وظيفة هذا الجين إلى خلل في تنظيم نمو الخلايا السرطانية، وزيادة مقاومتها للعلاج الكيميائي، ما يجعله هدفاً محورياً في الأبحاث لتطوير علاجات أكثر فاعلية. موت الخلايا المبرمج ويُعتبر الفيروبتوسيس نوعاً من موت الخلايا المبرمج، يختلف عن الأشكال الأخرى مثل "الاستماتة"، ويتميز بتراكم الحديد والأضرار التأكسدية التي تصيب الدهون في أغشية الخلايا، ما يؤدي في النهاية إلى تفكك الخلية وموتها. ويحدث هذا النوع من الموت الخلوي عندما تفشل الخلية في حماية نفسها من تفاعلات الأكسدة التي تستهدف الدهون، ويكون الحديد عنصراً أساسياً في تسريع هذه العملية. كما أنه مهم في عدد من الأمراض مثل السرطان والأمراض العصبية، وقد أصبح هدفاً ناشئاً في تطوير علاجات جديدة، خاصة للسرطانات التي تُظهر مقاومة للعلاجات التقليدية، مثل بعض أنواع اللوكيميا. وعند دمج "إينوبروديب" مع "فينيتوكلاكس"، لوحظ القضاء الفعّال على خلايا B السرطانية حتى تلك التي كانت مقاومة للعلاج. بينما خضعت الخلايا B السرطانية نوع من خلايا الدم البيضاء، المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة، إلى تحول سرطاني، ما أدى إلى تكاثرها بشكل غير منضبط، وتشكيل أورام في الجهاز اللمفاوي. طفرات جينية وتنشأ هذه الخلايا نتيجة طفرات جينية تسبب خللاً في آلية موت الخلايا المبرمج وانقسام الخلايا، وتشمل أنواعها الأكثر شيوعاً ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن، والليمفوما اللاهودجكينية، والورم النخاعي المتعدد. وتختلف هذه الخلايا عن الخلايا B الطبيعية في شكلها وحجمها وسلوكها، إذ تفقد قدرتها على أداء وظيفتها المناعية بشكل صحيح، بينما تستمر في التكاثر، ما يعوق عمل الجهاز المناعي، ويسبب أعراضاً مثل تضخم العقد اللمفاوية، وفقر الدم، وزيادة خطر العدوى. كما يعتمد علاجها على نوع الورم ومرحلته، ويشمل العلاج الكيميائي، والعلاج المناعي، وزرع الخلايا الجذعية في بعض الحالات. ورغم أن الدراسة لا تزال في مراحلها المبكرة، وعلى الفئران فقط، فإن النتائج مشجعة جداً. "ميزة كبرى" وتكمن الميزة الكبرى لهذا النهج في أنه لا يقضي نهائياً على خلايا B كما تفعل بعض العلاجات الحديثة، مثل العلاج بالخلايا المناعية CAR-T، ما يسمح للجسم بإعادة إنتاجها بعد توقف العلاج، وبالتالي تقليل خطر الإضرار بالجهاز المناعي على المدى الطويل. كما أن قصة جيل مورفي، التي تم تشخيصها بذلك النوع من السرطان عام 2013، سلطت الضوء على المعاناة الحادة التي يمر بها المرضى. فبعد أن اعتقدت أن أعراضها ناجمة عن فقر دم بسيط، تبيّن أنها مصابة باللوكيميا، وقضت أسابيع طويلة في المستشفى لتلقي العلاج الكيميائي، وتعيش تبعاته القاسية من تساقط الشعر والغثيان والحرمان من رؤية طفلتها بسبب ضعف مناعتها. وقالت جيل: "كنت أتعامل مع المرض كمشروع يجب إنجازه، لكن مع الوقت أصبح الخوف أكبر، وكانت هناك ليالٍ طويلة من دون نوم". وبعد خضوعها لعملية زراعة خلايا جذعية، نجحت في تحقيق الشفاء، لكنها اليوم تعيش ما تصفه بـ"الوضع الطبيعي الجديد" مع آثار جانبية دائمة كالإرهاق، والسكري، والمشكلات الإدراكية. ومع ذلك، وجدت جيل معنى جديداً لحياتها، إذ أصبحت سفيرة لدى "جمعية سرطان الدم" في المملكة المتحدة، وباتت تنقل تجربتها، وتساهم في دعم المرضى الآخرين، مؤكدة أن الوضع العلاجي اليوم أفضل بكثير مما كان عليه قبل 12 عاماً. تجارب سريرية يسعى فريق جامعة كامبريدج لإطلاق تجارب سريرية قريباً، مستفيدين من انخفاض التكلفة المتوقع لدواء "فينيتوكلاكس"، مع طرح "نُسخ جَنيسة من الدواء" في الأسواق (أدوية مطابقة للدواء المبتكر)، ما قد يجعل هذا العلاج أكثر توفراً. كما يجري العمل على إنشاء مستشفى أبحاث السرطان في كامبريدج، بالشراكة مع صندوق مستشفى "أدينبروك"، والذي يهدف لتسريع وتيرة الاكتشافات الطبية، وتعميم فوائدها على مرضى السرطان في جميع أنحاء المملكة المتحدة. نقلا عن الشرق للأخبار