علماء يطورون علاجا واعدا بالأجسام المضادة لسرطان الثدى

طور علماء في كلية كينجز كوليدج لندن علاجًا مبتكرًا بالأجسام المضادة IgE، يُنشّط الجهاز المناعي لمحاربة سرطان الثدي والمبيض ، قد يُفيد هذا الاكتشاف المرضى الذين يعانون من مقاومة للعلاجات الحالية، بحسب موقع تايمز ناو.ويقدم هذا النوع الجديد من العلاج المناعي أملاً للمرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية للسرطان.
كيف يعمل هذا العلاج الجديد؟
العلاج المناعي هو نوع من العلاج يستخدم جهاز المناعة في الجسم لمهاجمة الخلايا السرطانية. بخلاف العلاج الكيميائي أو الإشعاعي، اللذين قد يضران بالخلايا السليمة، يستهدف العلاج المناعي الخلايا السرطانية فقط. أكثر الأجسام المضادة شيوعًا في العلاج المناعي للسرطان هو IgG، الذي يعمل عن طريق التعرف على الخلايا السرطانية ومساعدة الجهاز المناعي على تدميرها. مع ذلك، لا يكون علاج IgG فعالًا دائمًا، خاصةً لدى بعض مرضى سرطان الثدي والمبيض إيجابي HER2.
HER2 هو بروتين موجود في بعض خلايا السرطان، يُعزز نموها. تهدف العلاجات الحالية، مثل الأدوية القائمة على IgG، إلى تثبيط HER2 لإبطاء انتشار السرطان. مع ذلك، لا يستجيب جميع المرضى لهذه العلاجات، مما يدفع الباحثين إلى البحث عن حلول بديلة.
جسم مضاد جديد: IgE
استكشف فريق البحث في كلية كينجز كوليدج لندن، بقيادة الدكتورة هيذر باكس، إمكانات جسم مضاد مختلف يُسمى IgE. على عكس IgG، يتفاعل IgE مع خلايا مناعية مختلفة، مُنشِّطًا إياها بطريقة فريدة لمكافحة السرطان. ركّزت الدراسة على ابتكار نسخ IgE من علاجات IgG الحالية، واختبار قدرتها على تحفيز استجابة مناعية ضد خلايا السرطان الإيجابية لـ HER2.
كانت النتائج واعدة. لم تُفعّل أجسام IgE المضادة الخلايا المناعية فحسب، بل أعادت برمجة البيئة المحيطة بالورم أيضًا. غيّر هذا التحول الجهاز المناعي من حالة تثبيط (مما يسمح للأورام بالنمو) إلى حالة نشاط عالٍ في مهاجمة الخلايا السرطانية.
نتائج إيجابية في التجارب على الحيوانات
اختبر الباحثون هذا النهج الجديد على فئران مصابة بأورام مقاومة للعلاجات التقليدية. ووجدوا أن علاج IgE نجح في توجيه الخلايا المناعية لمهاجمة خلايا السرطان الموجبة لـ HER2، وأبطأ نمو الورم. وهذا يشير إلى أن العلاج القائم على IgE قد يكون خيارًا فعالًا للمرضى الذين لا يستفيدون من العلاجات الحالية.
أوضح الدكتور باكس أهمية هذا الاكتشاف قائلاً: "حوالي 20% من سرطانات الثدي والمبيض إيجابية لـ HER2. ومن خلال تطوير أجسام مضادة من النوع IgE تستهدف HER2، أثبتنا لأول مرة قدرتها على إعادة برمجة الجهاز المناعي بفعالية لمحاربة السرطان. وهذا قد يوفر خيارًا علاجيًا جديدًا لمرضى السرطان المقاوم للعلاج".
ماذا بعد؟
بينما أُجريت الدراسة على الفئران، فإن الخطوة التالية هي تطوير العلاج للاستخدام البشري. ويعتقد الباحثون أنه مع الاستثمار المناسب والتجارب السريرية، قد يكون علاج IgE متاحًا للمرضى في غضون 3 إلى 5 سنوات.
أكدت البروفيسورة صوفيا كاراجيانيس، إحدى المؤلفات المشاركة في الدراسة، على الإمكانات الأوسع لهذا العلاج، "لقد وجدنا أن الأجسام المضادة IgE تعمل باستمرار على تنشيط الجهاز المناعي لمحاربة السرطان عبر أنواع مختلفة من الأورام. وهذا يفتح آفاقًا جديدة في علاج السرطان يمكن أن يستفيد منها العديد من المرضى في المستقبل".
قد يهمك أيضــــــــــــــــًا :

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

العالم24

منذ 2 أيام

• العالم24

تركيبة دوائية جديدة تبشر بثورة في علاج السر..طان الأكثر شيوعًا لدى الأط..فال

في تقدم واعد بمجال علاج سرطان الدم الليمفاوي الحاد للخلايا البائية، نجح باحثون من جامعة كامبريدج في تطوير تركيبة دوائية فموية تجمع بين عقاري 'فينيتوكلاكس' و'إينوبرديب'، وقد أظهرت نتائج التجارب الأولية فعالية ملحوظة في القضاء على الخلايا السرطانية، بما في ذلك تلك التي أبدت مقاومة للعلاجات التقليدية. هذا النوع من السرطان يُعد الأكثر شيوعًا لدى الأطفال، وينشأ نتيجة تكاثر غير طبيعي للخلايا البائية في نخاع العظم، مما يعيق إنتاج خلايا الدم السليمة، وقد يمتد تأثيره إلى مناطق أخرى كالجهاز العصبي المركزي، ما يجعل علاجه أكثر تعقيدًا. العلاج الكيميائي المستخدم حاليًا ينجح غالبًا في إنقاذ أرواح المرضى الصغار، لكنه يتطلب فترة طويلة تتجاوز السنتين، ويترك آثارًا جانبية قاسية قد تطال الأعصاب والمفاصل والقلب، ناهيك عن تساقط الشعر والغثيان، وتقل فعاليته تدريجياً مع تقدم العمر. في هذا السياق، برزت أهمية هذا الابتكار الجديد، الذي يعِد بنتائج علاجية أسرع وأقل ضررًا. آلية عمل العقارين تكشف عن نهج ذكي؛ إذ يستهدف 'فينيتوكلاكس' بروتين BCL2 المساعد في بقاء الخلايا السرطانية حية، بينما يعطل 'إينوبرديب' بروتين CREBBP الذي يمنح الخلايا القدرة على مقاومة العلاج. وعند دمج العقارين، تدخل الخلايا المصابة في حالة من الموت الخلوي تُعرف بـ'الموت المبرمج بالحديد'، وهي عملية تدمر الخلية من الداخل عبر تدهور الدهون في أغشيتها، ما يجعلها غير قادرة على النجاة. ورغم اقتصار الدراسة الحالية على نماذج فئران وسلالات بشرية مخبرية، فإن الفريق العلمي يطمح في تحقيق نتائج مماثلة لدى المرضى البشر، خاصة أن كلا العقارين سبق استخدامهما بأمان في حالات أخرى من سرطان الدم. ما يعزز جاذبية هذا العلاج هو أنه لا يتسبب في تثبيط دائم للمناعة، بخلاف بعض العلاجات المناعية المتطورة مثل CAR-T، إذ تستأنف الخلايا البائية الطبيعية نموها بعد توقف العلاج، مما يحافظ على الجهاز المناعي في حالة توازن واستعداد دائم. هذا التطور العلمي يفتح آفاقًا جديدة لعلاج سرطان الطفولة الأكثر شيوعًا، ويوفر بارقة أمل للمرضى وأسرهم في الحصول على علاج أكثر لطفًا وأكثر فعالية.

أخبارنا

منذ 2 أيام

• أخبارنا

اكتشاف مفتاح خفي في الخلايا قد يوقف نمو السرطان

توصل فريق من الباحثين في كلية الطب بجامعة Duke الأمريكية إلى اكتشاف علمي جديد يسلط الضوء على بروتين قد يكون مفتاحا لفهم كيفية نمو الأورام السرطانية، وربما مفتاحا لإيقافها. ويقوم هذا البروتين، الذي يعرف باسم ALDH4A1، بدور محوري في تثبيت شبكة نقل الطاقة داخل الخلية، وتحديدا داخل الميتوكوندريا، التي تعد المحطة الرئيسية لإنتاج الطاقة. وأظهرت الدراسة أن غياب هذا البروتين يعطل آلية نقل الطاقة، ما يدفع الخلايا إلى الاعتماد على مسارات بديلة للطاقة تعرف بتأثير "واربورغ"، وهو نمط أيضي يميز الخلايا السرطانية ويعزز نموها. وبحث الفريق بقيادة الدكتور هوي كوان لين، أستاذ علم الأمراض والبيولوجيا السرطانية بجامعة Duke، في دور البيروفات، وهو جزيء ينتج عن تكسير الغلوكوز ويلعب دورا أساسيا في إنتاج الطاقة. وعادة ما يُنقل البيروفات إلى الميتوكوندريا عبر ناقل يعرف باسم MPC، والذي كان يُعتقد سابقا أنه يتكوّن من بروتينين فقط هما MPC1 وMPC2. لكن الدراسة كشفت أن ALDH4A1 يمثّل المكوّن الثالث الحاسم في هذا النظام، حيث يعمل على تثبيت مركّب MPC وضمان توصيل البيروفات إلى داخل الميتوكوندريا بكفاءة. وعند غياب هذا البروتين، ينهار نظام النقل، ويضطر البيروفات للبقاء خارج الميتوكوندريا، ما يعيد برمجة الخلية على نحو يسهّل تحولها إلى نمط سرطاني. وأوضحت الدراسة أن غياب ALDH4A1 لا يؤدي فقط إلى اضطراب إنتاج الطاقة، بل يعتبر أيضا محفزا لعملية التحول الخلوي، ما يعزز من نمو الأورام. وفي المقابل، أدى الإفراط في التعبير عن هذا البروتين إلى تحسين كفاءة إنتاج الطاقة وتقليل نمو الأورام بشكل ملحوظ. وقال الدكتور لين: "ربطنا بين ALDH4A1 ودوريه في إنتاج الطاقة وقمع الأورام، وهذا يوفر لنا رؤية أوضح لسلوك الخلايا السرطانية". وأشار إلى أن العديد من أنواع السرطان تظهر انخفاضا ملحوظا في مستويات هذا البروتين، وهو ما يرتبط بتدهور معدلات البقاء لدى المرضى. وشملت الدراسة تجارب معملية على خلايا سرطان الكبد البشرية، بالإضافة إلى خلايا فئران، وأثبت الباحثون أن التلاعب بمستويات ALDH4A1 يمكن أن يبطئ نمو الورم أو يوقفه تماما. وهذه النتائج تعزز من فكرة أن هذا البروتين قد يكون هدفا علاجيا واعدا في تطوير استراتيجيات لعلاج السرطان من خلال تعطيل شبكة الطاقة التي يعتمد عليها. ويأمل الباحثون في أن يساهم هذا الاكتشاف في تطوير علاجات تستهدف الأيض الخلوي في السرطان، ما يفتح المجال أمام جيل جديد من الأدوية القادرة على إضعاف نمو الورم من خلال التأثير في مسارات الطاقة.

جريدة الصباح

منذ 4 أيام

• جريدة الصباح

'الثلاسيميا'… اضطراب وراثي

يعد «الثلاسيميا» اضطرابا وراثيا في الدم، حيث ينتقل من الآباء إلى الأطفال، من خلال الجينات ويحدث عندما لا ينتج الجسم ما يكفي من بروتين يسمى «الهيموغلوبين» وهو جزء مهم من خلايا الدم الحمراء. وعندما لا يكون هناك ما يكفي من «الهيموغلوبين» لا تعمل خلايا الدم الحمراء في