السكر المخزن بالدماغ مفتاح لعلاج ألزهايمر
اقرأ أيضاً:
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
خبرني
منذ 3 أيام
- خبرني
دراسة تكشف سبب إصابة النساء بألزهايمر بنسبة الضعف مقارنة بالرجال
خبرني - لطالما عرف الخبراء أن النساء أكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر مقارنة بالرجال، حيث تصل نسبة الإصابة لديهن إلى الضعف. وبينما قد يظن البعض أن السبب يعود فقط إلى أن النساء يعشن عمرا أطول، يؤكد العلماء أن هذا التفسير لا يكفي لتبرير الفجوة الكبيرة. فالفرق في المعدلات - الذي يصل إلى الضعف - أكبر بكثير مما يمكن أن يفسره عامل العمر وحده. وهذا ما دفع العلماء إلى الغوص في مميزات البيولوجيا الأنثوية الفريدة، حيث يبرز عاملان رئيسيان: التركيبة الكروموسومية المتميزة، وتجربة انقطاع الطمث الفريدة. وعلى صعيد التركيبة الجينية، تمتلك النساء زوجا من كروموسومات X (XX)، بينما يمتلك الرجال كروموسوم X واحدا وآخر Y (XY). هذه الازدواجية في كروموسوم X لدى النساء ليست مجرد نسخة احتياطية، بل تحمل في طياتها أسرارا قد تفسر قابلية النساء للإصابة. فبحسب الدكتورة آنا بونكوف من كلية هارفارد الطبية، فإن كروموسوم X يحمل مجموعة مهمة من الجينات المرتبطة بوظيفة الجهاز المناعي وبنية الدماغ، وهي جينات تظهر نشاطا مختلفا بين الجنسين بسبب آليات تعطيل كروموسوم X في الخلايا الأنثوية. أما الميزة البيولوجية الفارقة الأخرى فهي انقطاع الطمث، تلك التجربة التي تشكل منعطفا حاسما في حياة كل امرأة. فخلال هذه المرحلة، يشهد الجسم الأنثوي انخفاضا حادا في مستويات هرموني الإستروجين والبروجسترون، وهي هرمونات لا تقتصر وظيفتها على التناسل فحسب، بل تمتد إلى حماية الوظائف الإدراكية. وهذا الانخفاض الهرموني المفاجئ يخلق - كما يبدو - بيئة مثالية لتطور التغيرات الدماغية المرتبطة بألزهايمر. وتصبح الصورة أكثر وضوحا عند النظر إلى نمط انتشار الأمراض العصبية بين الجنسين. فإلى جانب ألزهايمر، تظهر أمراض مثل التصلب المتعدد والصداع النصفي ميلا واضحا للإصابة بين النساء، بينما تترجح كفة الأمراض مثل باركنسون وأورام الدماغ نحو الرجال. وهذا التوزيع غير المتكافئ يشير إلى وجود أساس بيولوجي عميق للفروق بين الجنسين في قابلية الإصابة بالأمراض العصبية. وفي هذا السياق، أضافت دراسة حديثة أجرتها الدكتورة ريتشيل باكلي وزملاؤها في مستشفى ماساتشوستس العام طبقة جديدة من الفهم. فقد ربطت الدراسة بين العلاج الهرموني التعويضي في سن متأخرة (ما بعد السبعين) وزيادة تراكم بروتين تاو في الدماغ - وهو أحد العلامات المميزة لألزهايمر – مصحوبا بتدهور إدراكي أسرع. وهذه النتائج تدعم ما يعرف بـ"فرضية التوقيت" في العلاج الهرموني، والتي تقترح نافذة زمنية محددة تكون فيها الفوائد أعلى من المخاطر. لكن الصورة ما تزال غير مكتملة. فكما تشير باكلي، هناك ثغرات كبيرة في البيانات المتاحة، مثل التاريخ الإنجابي للمريضات وتوقيت بدء العلاج الهرموني ومدة استخدامه. وهذه الثغرات تحفز العلماء على تصميم دراسات أكثر دقة تتابع النساء خلال سنوات انقطاع الطمث وما بعدها، لرصد التغيرات في الدم والدماغ والإدراك بشكل متكامل. في النهاية، يمثل هذا التحول في البحث عن ألزهايمر نموذجاً للطب الدقيق الذي يأخذ في الاعتبار الفروق البيولوجية بين الأفراد. كما تلخص بونكوف الهدف الأسمى: "فهم هذه الاختلافات ليس من أجل المعرفة فحسب، بل لتمكيننا من تطوير علاجات أكثر دقة وفعالية لكل من الرجال والنساء". ففي عصر يتجه نحو الطب الشخصي، قد يكون فهمنا للفروق بين الجنسين هو المفتاح لكسر شفرة العديد من الأمراض المستعصية.
السوسنة
منذ 6 أيام
- السوسنة
السكر المخزن بالدماغ مفتاح لعلاج ألزهايمر
السوسنة - كشفت دراسة حديثة أجراها معهد "باك" لأبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، عن دور محتمل لمخزون السكر (الغلوكوز) في الدماغ، في التسبب أو التخفيف من تلف الخلايا العصبية المرتبط بمرض ألزهايمر، ما قد يمهّد الطريق أمام علاجات جديدة لهذا المرض العصبي التنكسي.وأشارت الدراسة إلى أن الغليكوجين، وهو الشكل المخزن للغلوكوز، لا يقتصر دوره على كونه مصدرًا للطاقة في العضلات والكبد كما كان يُعتقد، بل يمكن أن يلعب دورًا أساسيًا في تفاعلات الدماغ المرتبطة بمرض ألزهايمر.وأوضح الباحثون أن الفحوص المخبرية على خلايا دماغية لمرضى ألزهايمر وذباب الفاكهة أظهرت تراكمًا مفرطًا للغليكوجين. وعندما جرى تنشيط إنزيم "فوسفوريلاز الغليكوجين" (GlyP)، المسؤول عن تحويل الغليكوجين إلى طاقة قابلة للاستخدام، لوحظ انخفاض في تلف الخلايا العصبية.وقال الدكتور بانكاج كاباهي، عالم الأحياء الجزيئية في المعهد، إن "الغليكوجين المخزن يشارك في تطور المرض، وليس مجرد مخزون طاقة خامد"، مشيرًا إلى إمكانيات علاجية مستقبلية تنطلق من هذا الاكتشاف.كما اختبر الفريق تأثير نظام غذائي منخفض البروتين على ذباب الفاكهة المصاب باعتلال التاو، أحد أبرز مؤشرات ألزهايمر، ووجدوا أن الحمية ساعدت في إطالة العمر وتقليل الضرر الدماغي.وفي تجربة أخرى، طور العلماء دواءً يحاكي آثار التقييد الغذائي باستخدام مركب يُعرف باسم 8-Br-cAMP، وحقق نتائج إيجابية مشابهة.وتعزز هذه النتائج الفرضية القائلة إن بعض الأدوية المخصصة لمرضى السكري، مثل "أوزمبيك"، قد تساعد أيضًا في الوقاية من الخرف عبر تأثيرها على مسارات الغليكوجين.يُذكر أن ألزهايمر هو السبب الأكثر شيوعًا للخرف، ويُصيب عادة كبار السن، لكنه قد يظهر أيضًا لدى من هم دون سن 65 عامًا، وتُعدّ هذه الدراسة خطوة واعدة نحو فهم أعمق لميكانيكيات المرض وطرق علاجه. اقرأ أيضاً:
سرايا الإخبارية
٠٣-٠٧-٢٠٢٥
- سرايا الإخبارية
دواء شائع للسعال قد يؤخّر الخرف
سرايا - يعرف مرض باركنسون بأنه مرض دماغي متقدم يؤثر على الحركة، ويزيد من خطر الإصابة بأنواع معينة من الخرف، حيث يصاب نحو ثلث المرضى بالخرف في نهاية المطاف، وفقا لجمعية ألزهايمر. وأجرى فريق من معهد لوسون للأبحاث دراسة لتقييم ما إذا كان "أمبروكسول"، المستخدم منذ عقود كعلاج للسعال، يمكن أن يبطئ تطور الخرف لدى مرضى باركنسون. وشارك في الدراسة 55 مريضا تجاوزت أعمارهم 50 عاما، يعانون من باركنسون لأكثر من عام، وبدأت لديهم أعراض خرف خفيف إلى متوسط. وتم تقسيم المشاركين إلى مجموعات تناولت جرعات يومية مختلفة من "أمبروكسول" أو دواء وهميا، ورُصدت لديهم الذاكرة والأعراض النفسية ومستويات مؤشر GFAP المرتبط بتلف الدماغ. وأظهرت النتائج أن "أمبروكسول" كان آمنا وجيدا، حيث استقرت حالة المرضى الذين تناولوه، في حين تفاقمت الأعراض في مجموعة الدواء الوهمي. ويعمل "أمبروكسول" على تعزيز إنزيم GCase الذي يساعد في إزالة الفضلات من خلايا الدماغ، ويُعتقد أنه يساهم في التخلص من تراكم بروتين "ألفا-ساينوكلين" الضار في دماغ مرضى باركنسون، ما يقي من تلف الخلايا. كما لوحظ تحسن في الأداء العقلي لدى المشاركين الذين يحملون متغيرات جينية مرتبطة بالخرف، مع ثبات مستويات علامات تلف الدماغ لديهم. وقال الدكتور ستيفن باسترناك، الباحث الرئيسي في الدراسة: "العلاجات الحالية تركز على تخفيف الأعراض، لكن "أمبروكسول" قد يوفر حماية للدماغ ويبطئ تقدم المرض، خاصة لدى الأشخاص ذوي المخاطر الوراثية". والآن، تُجرى تجربة موسعة تشمل 330 مريضا في المملكة المتحدة لدراسة تأثير الدواء على المدى الطويل. نشرت الدراسة في مجلة JAMA Neurology.
