رغم مخاطره.. الأسبرين يمكن أن يمنع انتشار السرطان

كشفت نتائج دراسة جديدة، أجراها علماء في جامعة كامبريدج في إنجلترا، أن الأسبرين الشائع تناوله حول العالم يمكن أن يقلل من "النقائل" أي انتشار الخلايا السرطانية من الورم الأصلي إلى أجزاء أخرى من الجسم، من خلال تحفيز الجهاز المناعي، بحسب ما نشرته مجلة "نيوزويك" الأميركية نقلًا عن دورية Nature.
تفاؤل حذر ومتوازن
تشير التقديرات إلى أن حوالي 90% من وفيات السرطان تحدث بعد انتشارها إلى أجزاء أخرى من الجسم، فيما أعرب البروفيسور راؤول رويشودوري من جامعة كامبريدج، الذي قاد الدراسة، عن اعتقاده بأن "الرسالة المناسبة لمرضى السرطان هي التفاؤل الحذر المتوازن مع التوجيه الطبي"، مؤكدًا أن "الأسبرين منخفض التكلفة ومتاح على نطاق واسع، لكنه ليس خاليًا من المخاطر الكبيرة. ويرتبط استخدام الأسبرين على المدى الطويل بالسمية المعوية بما يشمل القرحة الهضمية ونزيف الجهاز الهضمي العلوي".
سكتة دماغية نزفية
وأضاف البروفيسور رويشودوري أن "هناك أيضًا خطر متزايدا للإصابة بالسكتة الدماغية النزفية، وخاصة لدى الأفراد الأكبر سنًا. ويختلف حساب المخاطر والفوائد بشكل كبير بين الأفراد بناءً على العمر والأمراض المصاحبة والأدوية المتزامنة".
ينصح رويشودوري المرضى المهتمين بعلاج الأسبرين بمناقشة الأمر مع طبيب الأورام، الذي يمكنه تقييم الفوائد المحتملة مقابل هذه المخاطر في حالتهم المحددة، موضحًا أن هناك تجارب سريرية جارية لتحديد كيفية استخدامه بأمان وفعالية لمنع انتشار السرطان.
جرعات منخفضة
توصلت دراسات أجريت على أشخاص مصابين بالسرطان سابقًا، إلى أن أولئك الذين يتناولون الأسبرين بجرعات منخفضة يوميًا لديهم انخفاض في انتشار بعض أنواع السرطان، مثل سرطان الثدي والأمعاء والبروستات، مما أدى إلى إجراء تجارب سريرية مستمرة. ومع ذلك، حتى الآن لم يكن معروفًا بالضبط كيف يمكن للأسبرين منع الانتشار.
نقائل سرطان أقل
قام الباحثون بفحص 810 جينات في تجارب على فئران المختبر واكتشفوا 15 جينًا تؤثر على نقائل السرطان. كما توصلوا إلى أن فئران المختبر، التي تفتقر إلى الجين الذي ينتج بروتينًا يسمى ARHGEF1 كان لديها نقائل أقل من أنواع السرطان الأولية المختلفة إلى الرئتين والكبد.
وكشفت النتائج أن بروتين ARHGEF1 يقمع نوعًا من الخلايا المناعية المعروفة باسم الخلية التائية التي يمكنها التعرف على الخلايا السرطانية النقيلية وقتلها.
اكتشاف مفاجئ
أراد العلماء تطوير علاجات بناءً على هذا الاكتشاف، ولكنهم كانوا، أولاً، بحاجة إلى معرفة كيفية الحصول على أدوية لاستهدافها. لقد تتبعوا الإشارات داخل الخلية ووجدوا أن بروتينًا يسمى ARHGEF1 يتم تنشيطه عندما تتلامس الخلايا المناعية (الخلايا التائية) مع عامل تخثر يسمى ثرومبوكسين A2 (TXA2).
كان هذا مفاجئًا لأن TXA2 معروف جيدًا بالفعل - فهو يلعب دورًا في كيفية عمل الأسبرين. يتم تصنيع TXA2 بواسطة الصفائح الدموية، وهي خلايا الدم التي تساعد في تكوين جلطات لوقف النزيف. في حين أن هذا مفيد عادةً، إلا أنه ربما يؤدي أحيانًا إلى نوبات قلبية وسكتات دماغية. يعمل الأسبرين عن طريق تقليل مستويات TXA2، ولهذا السبب يساعد في منع هذه الحالات.
خفض مستويات TXA2
أظهر البحث الجديد أن الأسبرين يساعد أيضًا في منع انتشار السرطان عن طريق خفض مستويات TXA2، مما يحرر الخلايا التائية، ويسمح لها بمحاربة السرطان بشكل أكثر فعالية. في التجارب التي أجريت على فئران المختبر المصابة بسرطان الجلد، كان لدى الفئران التي تناولت الأسبرين حالات أقل من انتشار السرطان (النقائل) مقارنة بتلك التي لم تتناوله.
مفاجأة غير متوقعة
وتوصل العلماء إلى أن السبب يرجع إلى أن الأسبرين يقلل من مستويات TXA2 ويسمح للخلايا التائية بأداء وظيفتها، وقال الدكتور جيه يانغ، الذي أجرى البحث في جامعة كامبريدج: "كانت مفاجأة غير متوقعة عند تم اكتشاف أن TXA2 هو الإشارة الجزيئية التي تنشط هذا التأثير القمعي على الخلايا التائية، حيث لم تكن هناك دراية بتداعيات نتائج الدراسة في فهم النشاط المضاد للنقائل للأسبرين. لقد كان هذا الاكتشاف غير متوقع تمامًا، مما دفع الباحثين إلى اتخاذ مسار مختلف تمامًا من التحقيق عما كان متوقعًا".
تغلب على نقطة ضعف
قال البروفيسور رويشودوري: "على الرغم من التقدم في علاج السرطان، فإن العديد من المرضى المصابين بالسرطان في مرحلة مبكرة يتلقون علاجات، مثل الإزالة الجراحية للورم، والتي لديها القدرة على الشفاء، ولكنها تنتكس لاحقًا بسبب النمو النهائي للنقائل الدقيقة - الخلايا السرطانية التي زرعت أجزاء أخرى من الجسم ولكنها تظل في حالة كامنة.
وأضاف أنه "تم تطوير معظم العلاجات المناعية لعلاج المرضى المصابين بسرطان نقيلي مؤكد، ولكن عندما ينتشر السرطان لأول مرة، تكون هناك فرصة علاجية فريدة من نوعها عندما تكون خلايا السرطان عرضة بشكل خاص للهجوم المناعي، معربًا عن أمل فريق الباحثين في أن يكون للعلاجات التي تستهدف نقطة الضعف هذه نطاق هائل في منع تكرار المرض لدى المرضى المصابين بالسرطان في مرحلة مبكرة معرضين لخطر تكرار المرض.
تكلفة أقل من الأجسام المضادة
وأوضح الدكتور يانغ أن "الأسبرين، أو غيره من الأدوية التي يمكن أن تستهدف هذا المسار، لديها القدرة على أن تكون أقل تكلفة من العلاجات القائمة على الأجسام المضادة، وبالتالي أكثر سهولة في الوصول إليها على مستوى العالم".
تجارب سريرية
وفي المستقبل، يخطط الباحثون للمساعدة في ترجمة عملهم، حيث بدأوا في استخدام الأسبرين في الممارسة السريرية المحتملة من خلال التعاون مع بروفيسور روث لانغلي من وحدة التجارب السريرية التابعة لمجلس البحوث الطبية في جامعة لندن، والتي تقود تجربة Add-Aspirin السريرية لمعرفة ما إذا كان الأسبرين قادرًا على إيقاف أو تأخير عودة السرطان في المرحلة المبكرة.
وعلق البروفيسور لانغلي، الذي لم يشارك في هذه الدراسة، قائلاً إنه "اكتشاف مهم. ومن المقرر من خلال تفسير نتائج التجارب السريرية الجارية أن يتم تحديد من هو الأكثر احتمالاً للاستفادة من الأسبرين بعد تشخيص السرطان".

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

البلاد البحرينية

١٥-٠٥-٢٠٢٥

• البلاد البحرينية

تناول الجبن قد يثير دماغك كما تفعل المخدرات!

كشفت دراسة حديثة من جامعة ميشيغان أن الجبن قد يحفز استجابات دماغية مشابهة لتلك التي تثيرها بعض المواد المخدرة. تحتوي منتجات الألبان، وخاصة الجبن، على بروتين يُدعى الكازين، والذي يتحلل أثناء الهضم إلى مركبات تُعرف بالكازومورفينات. تتفاعل هذه المركبات مع مستقبلات الأفيون في الدماغ، مما يؤدي إلى إطلاق الدوبامين، وهو الناقل العصبي المسؤول عن مشاعر المتعة والمكافأة. أوضحت الباحثة الرئيسية، الدكتورة إيريكا شولت، أن الأطعمة الدهنية والمعالجة بشكل كبير، مثل الجبن، يمكن أن تنشط مراكز المكافأة في الدماغ بطريقة مشابهة للمواد المسببة للإدمان. وأشارت إلى أن هذه الاستجابات قد تفسر الرغبة الشديدة التي يشعر بها البعض تجاه هذه الأطعمة. الجدير ذكره أن الدراسة نُشرت في مجلة PLoS ONE التابعة للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب، وتُعد جزءًا من سلسلة أبحاث تهدف إلى فهم العلاقة بين بعض الأطعمة وسلوكيات الإدمان الغذائي. بينما لا يُعتبر الجبن مادة مخدرة، إلا أن هذه النتائج تسلط الضوء على كيفية تأثير بعض المكونات الغذائية على الدماغ، مما قد يفسر صعوبة مقاومة بعض الأطعمة لدى الكثيرين.

البلاد البحرينية

٠٨-٠٤-٢٠٢٥

• البلاد البحرينية

د. سعيد السماهيجي تحول جذري في طب العيون الثلاثاء 08 أبريل 2025

نحن اليوم على أعتاب تحول جذري في طب العيون، مع بروز علاج ثوري لا يقتصر على استعادة البصر المفقود بسبب تلف الشبكية فحسب، بل قد يعيده حتى لمن فقدوه بالكامل. إنجاز علمي مذهل يعيد الأمل لملايين البشر حول العالم، ويؤسس لحقبة جديدة من العلاجات العصبية المتقدمة. فريق بحثي من معهد كوريا الجنوبية المتقدم للعلوم والتكنولوجيا نجح في تطوير علاج مبتكر قادر على تحفيز الشبكية لتجديد خلاياها التالفة ذاتياً، وهو تطور نوعي يبتعد عن الأساليب التقليدية التي كانت تركز على إبطاء تدهور الشبكية لا أكثر. هذا التطور قد يغيّر المعادلة بالكامل. السر يكمن في بروتين يُدعى PROX1، والذي يُعد بمثابة الكابح الأساسي لعملية التجدد الذاتي في شبكية عين الثدييات، بما فيها البشر. فعلى عكس بعض الكائنات الحية كسمك الزرد الذي يمتلك قدرة فطرية على تجديد شبكيته، تفتقر أعيننا إلى هذه الإمكانية بسبب هذا البروتين الذي يثبط بشكل مباشر نشاط الخلايا العصبية المستقبلة للضوء. PROX1 هو عامل نسخ يؤدي دورًا محوريًا في تطور الشبكية وتمايز الخلايا المستقبلة للضوء، والتي تشمل الخلايا العصوية المسؤولة عن الرؤية في الإضاءة الخافتة، والخلايا المخروطية المسؤولة عن تمييز الألوان والرؤية تحت الضوء الساطع. الدراسات الحديثة أثبتت أن هذا البروتين يعيق تجدد الخلايا في شبكية الإنسان، وهو ما لا يحدث في الكائنات القادرة على التجدد العصبي الذاتي. ومن هنا انطلقت الفكرة الجريئة: ماذا لو استطعنا كبح نشاط PROX1؟ هل يمكن بذلك فتح الطريق أمام خلايا الشبكية البشرية لاستعادة قدرتها على التجدد؟ أجاب الباحثون على هذا التساؤل من خلال تجارب مخبرية دقيقة على الفئران، استمرت لأكثر من ستة أشهر. ونجحوا في تثبيط نشاط PROX1، مما أعاد للخلايا العصبية في الشبكية قدرتها على التجدد والنمو من جديد. هذا التقدم فتح الباب أمام سلسلة من الحلول العلاجية الممكنة، أبرزها الأدوية الجزيئية الصغيرة التي تعيق تفاعل PROX1 مع الجينات المثبطة للتجدد، والعلاج الجيني باستخدام تقنيات مثل CRISPR لتعديل التعبير الجيني لـ PROX1، وتحفيز الخلايا الجذعية لتتمايز إلى خلايا شبكية جديدة، والتقنيات الإلكترونية مثل الغرسات والشبكية الاصطناعية. من المتوقع أن تبدأ التجارب السريرية على البشر بحلول عام 2028 تحت إشراف شركة 'سيلاياز' التي أسسها فريق العلماء. وإذا أثبتت هذه التجارب فعاليتها، فقد نشهد ثورة علاجية في الأمراض التي كانت تُعتبر مستعصية حتى وقت قريب، مثل التهاب الشبكية الصباغي، والضمور البقعي المرتبط بالعمر، واعتلال الشبكية السكري. لكن هذا الأفق الواعد لا يخلو من التحديات. فعملية التجدد العصبي يجب أن تتم تحت رقابة صارمة لتفادي التحولات غير المنضبطة مثل تكون الأورام. كما أن شبكية العين تتكون من أنماط متعددة من الخلايا العصبية، ما يتطلب استهدافًا دقيقًا لكل نوع. وفي الوقت الذي ما زالت فيه معظم الأبحاث في المراحل ما قبل السريرية، فإن الأمل كبير بأن يتحول هذا التقدم إلى واقع ملموس يحدث قفزة نوعية في طب العيون والعلاجات العصبية. إذا نجح العلماء في تطوير وسائل آمنة وفعالة لكبح نشاط الجين PROX1، فإننا لا نقف فقط أمام إنجاز طبي، بل أمام ثورة علمية تفتح آفاقًا جديدة في علاج العمى الناتج عن تلف الشبكية، معتمدين بذلك على تنشيط قدرات الجسم الذاتية بدلاً من الحلول الاصطناعية والترقيعية.

البلاد البحرينية

٠٤-٠٤-٢٠٢٥

• البلاد البحرينية

لا داعي للزراعة.. اكتشاف علاج طبيعي لتساقط الشعر

تمكن فريق من العلماء الذين يعملون في سنغافورة وأستراليا من اكتشاف علاج طبيعي وغير مسبوق لتساقط الشعر، وهو ما يُمكن أن يؤدي إلى الاستغناء بشكل كامل عن زراعة الشعر أو البحث عن الأدوية الكيماوية التي يزعم منتجوها أنها تقوي خلايا الشعر وتحمي من تساقطه. وبحسب التقرير الذي نشرته جريدة "ديلي ميل" البريطانية، واطلعت عليه "العربية.نت"، فقد اكتشف فريقٌ من العلماء بروتيناً يُسمى (MCL-1) ويلعب دوراً رئيسياً في نمو الشعر وحماية بصيلاته، كما تبين أنه عند تثبيط إنتاج (MCL-1) لدى الفئران، استمرّت الحيوانات في فقدان شعرها خلال التسعين يوماً التالية. وقال التقرير إن العلماء اقتربوا بهذا الاكتشاف من "علاج نهائي وفعال وطبيعي قد يُساعد الرجال على الحفاظ على شعرهم لفترة أطول، وقد يُساعد حتى في الوقاية من داء الثعلبة". وأضافوا أن "إيجاد طريقة لتعزيز هذا البروتين قد يُنهي مجموعةً من حالات تساقط الشعر". وتمر بصيلات الشعر، بعد نموها، بدوراتٍ منتظمة من الخمول والنمو، حيث يبقى حوالي 70-90% من شعر فروة الرأس في مرحلة النمو، ولكن بعض الحالات قد تُعيق هذه العملية، مما يؤدي إلى تساقط الشعر. ويبدو أن بروتين (MCL-1) يلعب دوراً حاسماً في مرحلة النمو، ولكن، والأهم من ذلك، أنه يمكن أن يساعد في "تهدئة" الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر عندما "تستعيد نشاطها" بعد الخمول. ويقول العلماء إن حماية خلايا بصيلات الشعر هذه من الإجهاد والتلف تساعدها على النمو وتجدد الشعر. والفريق البحثي الذي أجرى التجارب ينتمي إلى كلية الطب في جامعة سنغافورة الوطنية في سنغافورة ومعهد والتر وإليزا هول للأبحاث الطبية في أستراليا. وفي ورقتهم البحثية ذكروا أن "حذف" بروتين (MCL-1) يؤدي إلى تساقط الشعر تدريجياً والقضاء على الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر لدى الفئران البالغة. وأشار الفريق إلى أن نتائجهم ستحتاج لاحقاً إلى تكرارها في الأبحاث السريرية على البشر. ومع ذلك، أضافوا أن فهم التنظيم الجزيئي الذي يتحكم في نمو بصيلات الشعر يمكن أن يؤدي إلى تطوير استراتيجيات جديدة لعلاج الثعلبة، بالإضافة إلى الوقاية من تساقط الشعر. وأردف الباحثون: "تُعزز هذه الدراسة فهمنا للآليات الجزيئية الكامنة وراء تجديد بصيلات الشعر، وتُقدم رؤى جديدة حول كيفية تنظيم بقاء الخلايا الجذعية وتجديد الأنسجة". ويُصيب تساقط الشعر حوالي 85% من الرجال عند بلوغهم منتصف العمر، ويُصاب الكثير منهم بالصلع الوراثي في مرحلة مبكرة من العشرينيات من العمر، حسب التقرير. وإلى جانب الأدوية المُحفزة لنمو الشعر، يختار بعض الرجال العلاج بالليزر لتنشيط الدورة الدموية في فروة الرأس وتحفيز بصيلات الشعر، بينما يُجري آخرون جراحة زراعة الشعر.