القطط المصابة بالخرف تعاني مما يعاني منه البشر
واكتشف العلماء تراكما لبروتين أميلويد بيتا السام في أدمغة القطط المصابة بهذه الحالة، وهو أحد السمات المميزة لمرض ألزهايمر لدى البشر.
ويقول الخبراء إن هذه النتائج تقدم صورة أوضح لكيفية تسبب أميلويد بيتا في خلل وظيفي دماغي وفقدان ذاكرة مرتبط بالعمر لدى القطط.
ويعتبر داء ألزهايمر أكثر أسباب الإصابة بالخرف شيوعا، وهذا يعني أن الخرف وألزهايمر ليسا شيئا واحدا، فالخرف مجموعة من الأعراض التي قد تكون ناجمة عن ألزهايمر، كما قد تنتج عن اضطرابات أخرى.
وأجرى الدراسة باحثون من مركز اكتشاف علوم الدماغ بجامعة إدنبرة في المملكة المتحدة، ونشرت نتائجها في المجلة الأوروبية لعلوم الأعصاب (European Journal of Neuroscience) يوم 11 أغسطس/آب الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
تصاب العديد من القطط الكبيرة في السن بالخرف، مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية مثل زيادة النبرة الصوتية (أو المواء) والارتباك واضطراب النوم، وهي أعراض تشبه تلك التي تلاحظ لدى مرضى ألزهايمر.
قالت البروفيسورة دانييل غان مور، رئيسة قسم طب القطط في كلية ديك الملكية للدراسات البيطرية، "يسبب الخرف لدى القطط ألما شديدا لها ولصاحبها، ومن خلال إجراء مثل هذه الدراسات سنتمكن من فهم أفضل السبل لعلاجها، سيكون هذا مفيدا جدا للقطط وأصحابها والمصابين بمرض ألزهايمر وأحبائهم، ويعد الخرف لدى القطط نموذجا طبيعيا مثاليا لمرض ألزهايمر".
تقليم المشابك
فحص علماء في جامعة إدنبرة أدمغة 25 قطة من أعمار مختلفة بعد وفاتها، بما في ذلك قطط تظهر عليها علامات الخرف.
كشفت صور مجهرية دقيقة عن تراكم بروتين أميلويد بيتا داخل المشابك العصبية، وهي الروابط بين خلايا الدماغ، لدى القطط المسنة والقطط المصابة بالخرف.
تسمح المشابك العصبية بتدفق الرسائل بين خلايا الدماغ، وهي حيوية لوظائف الدماغ السليمة، ويشير فقدانها بقوة إلى انخفاض الذاكرة وقدرات التفكير لدى البشر المصابين بمرض ألزهايمر.
كما وجد فريق البحث أدلة على أن الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة، وهي أنواع من خلايا الدعم في الدماغ، ابتلعت أو أكلت المشابك العصبية المتضررة.
تعرف هذه العملية باسم "تقليم المشابك العصبية"، وهي مهمة أثناء نمو الدماغ ولكنها قد تسهم في فقدان المشابك العصبية لدى مرضى الخرف.
يقول الخبراء إن هذه النتائج لن تساعد فقط في فهم وإدارة الخرف لدى القطط، بل قد تسهم أيضا -نظرا لأوجه التشابه بينهما- في تطوير علاجات مستقبلية للمصابين بمرض ألزهايمر.
اعتمد العلماء الذين يدرسون مرض ألزهايمر في الماضي بشكل كبير على نماذج القوارض المعدلة وراثيا، إذ إن القوارض لا تصاب بالخرف بشكل طبيعي، ويقول الخبراء إن دراسة القطط المصابة بالخرف تتيح إمكانية تطوير المعرفة والمساعدة في تطوير علاجات لكل من القطط والبشر.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
الشرق الأوسط
منذ ساعة واحدة
- الشرق الأوسط
جين واحد واضطرابات عصبية ومناعية مختلفة
في تطور علمي لافت كشفت دراسة جديدة من جامعة سيدني في أستراليا عن متحور جيني يُعرف بتسببه في ارتفاع خطر الإصابة بمرض ألزهايمر قد يلعب دوراً أوسع بكثير في الاضطرابات التنكسية العصبية واختلال وظائف الجهاز المناعي مما كان معروفاً سابقاً. شارك في الدراسة التي نُشرت في مجلة Nature Medicine في 15 يوليو (تموز) 2025 فريق بحثي بقيادة الدكتورة كايتلين فيني والدكتور أرتور شفيتكوف من معهد ويستميد للأبحاث الطبية الأسترالي. وكشفت الدراسة عن أن هذا الجين ΑΡΟΕε4 لا يقتصر تأثيره على مرض ألزهايمر فقط، بل يُظهر بصمة مناعية مميزة تظهر في الدم والسائل النخاعي والدماغ حتى لدى الأشخاص غير المصابين بأي من الأمراض العصبية التنكسية. نمط مناعي موحد ومخاطر متعددة ووجد الباحثون أن الأشخاص الذين يحملون نسخة من الجين ΑΡΟΕε4 سواء كانوا مصابين بمرض ألزهايمر أم لا، يشتركون في تغيرات بروتينية مرتبطة بالتهاب مزمن واختلال في نشاط الجهاز المناعي. والأهم أن هذه التغيرات لم تقتصر على الدماغ فقط بل ظهرت أيضاً في السائل النخاعي المحيط بالدماغ والحبل الشوكي وفي بلازما الدم، وهي مناطق يمكن الوصول إليها سريرياً بسهولة أكبر، مما يفتح الباب لفحوصات مبكرة وغير جراحية. وتشير النتائج إلى أن هذا الجين قد يُضعف الجسم بشكل عام ويجعله أكثر عرضة لأمراض مثل باركنسون والتصلب الجانبي الضموري amyotrophic lateral sclerosis (ALS) والخرف الجبهي الصدغي frontotemporal dementia (FTD) وليس فقط ألزهايمر. واللافت أن هذه السمة المناعية (أي اختلال المناعة) تظهر حتى في غياب العلامات التقليدية لأمراض التنكس العصبي مثل لويحات الأميلويد amyloid plaques (هي ترسبات خارج الخلايا من بروتين بيتا أميلويد (Aβ) توجد بشكل رئيسي في المادة الرمادية للدماغ) وتشابكات بروتين تاو tau tangles (هي فئة من الأمراض العصبية التنكسية التي تتميز بتراكم بروتين تاو غير طبيعي) التي تميز مرض ألزهايمر. وهذا يشير إلى أن الجين ΑΡΟΕε4 قد يعمل من خلال آلية مختلفة وأكثر شمولاً ترتبط بالمناعة أكثر من تراكم البروتينات في الدماغ. كما أظهرت الدراسة أيضاً أن البروتينات المتأثرة بهذا الجين ترتبط بمسارات مناعية تخص الاستجابة للفيروسات مثل فيروس إبشتاين-بار وفيروس الإنفلونزا وفيروس التهاب الكبد مما يدعم نظرية قديمة تُعرف بـ«التعددية التنافسية» أو «فرضية التعددية المضادة» (APT) antagonistic pleiotropy وهذه النظرية تقول إن بعض الجينات قد تكون مفيدة للبقاء على قيد الحياة في سن الشباب عبر تقوية الجهاز المناعي لكنها تصبح ضارة في الكبر حيث تؤدي إلى التهابات مزمنة واضطرابات تنكسية. ومن المفاجآت التي أظهرتها الدراسة أن مستوى بروتين يُعرف بالبروتين الخفيف العصبي neurofilament light (NEFL) وهو مؤشر شائع لقياس درجة التنكس العصبي كان أقل لدى حاملي جين ΑΡΟΕε4 على الرغم من أن هؤلاء الأشخاص معرضون أكثر لمشاكل الإدراك. وهو ما يُثير تساؤلات حول دقة هذا المؤشر الحيوي كأداة تشخيصية موحدة ويؤكد أهمية النظر في الخلفية الوراثية عند تفسير نتائج الفحوصات. فرصة جديدة للتشخيص المبكر والعلاجوقد ذهبت الدراسة أبعد من ذلك فحللت كيف يتفاعل أثر الجين ΑΡΟΕε4 مع عوامل شخصية مثل العمر والجنس والأمراض المزمنة ونمط الحياة. ووجد الباحثون أن تأثير الجين يرتبط بأمراض معينة بشكل مختلف بين الأفراد مثل السكري في مرضى باركنسون وارتفاع ضغط الدم في الأشخاص غير المصابين به وأمراض الرئة المزمنة في حالات أخرى. وهذا يعني أن هذا الجين يُمثل عامل خطر عام لكن المرض الفعلي الذي قد يصيب الشخص يعتمد على البيئة والصحة العامة والعوامل الديموغرافية. أما الجانب المشرق في هذا الاكتشاف فهو أنه قد يفتح الباب لفحوصات تشخيص مبكر تعتمد على الدم بدلاً من الانتظار لظهور أعراض الذاكرة أو إجراء فحوصات دماغية معقدة. إذ إن معرفة من يحمل هذا الجين قد يساعد على تقديم تدخلات وقائية مبكرة تُقلل من تطور الأمراض التنكسية العصبية. لكن في الوقت نفسه شدد الباحثون على أن النتائج لا تزال بحاجة إلى تأكيد إضافي، خاصة أن الدراسة لم تشمل مؤشرات التهابية تقليدية مثل بروتين C-التفاعلي C-reactive protein (CRP) كما أنها اعتمدت على بيانات عرضية (مقطعية) لا تثبت السببية. والرسالة الأبرز من هذه الدراسة أن جين ΑΡΟΕε4 ليس مجرد جين مرتبط بألزهايمر، بل مفتاح مناعي شامل يؤثر على كيفية تفاعل الجسم مع الفيروسات والالتهاب والشيخوخة. ويختم الباحثون بالقول: «بدلاً من التركيز فقط على الجينات الخطرة يجب علينا فهم كيف تعمل هذه الجينات في الجسم. وهذا يمثل تحولاً في المفهوم نحو الطب الدقيق الذي يصمم العلاج والوقاية بناءً على البصمة الجينية لكل فرد». في عالم يتقدم سكانه في السن وتزداد فيه معدلات الأمراض العصبية قد يكون هذا النوع من الأبحاث هو الخطوة التالية نحو علاجات شخصية تستهدف الأسباب الجذرية للمرض وليس الأعراض فقط.
صدى الالكترونية
منذ يوم واحد
- صدى الالكترونية
سبب بدء مرض الزهايمر بفقدان حاسة الشم
يسود اعتقاد لدى معظم الناس أن مرض ألزهايمر يبدأ بنسيان الأسماء أو فقدان المفاتيح، ولكن قبل سنوات من ظهور مشاكل الذاكرة، يفقد العديد من المرضى المستقبليين شيئًا آخر تماماً: حاسة الشم. وأوضح العلماء الآن تفسيراً بيولوجياً لهذه العلامة التحذيرية المبكرة: يستهدف الجهاز المناعي للدماغ الألياف العصبية المسؤولة عن معالجة الروائح ويزيلها، وذلك بعدما أجرى باحثو المركز الألماني للأمراض العصبية التنكسية دراسة على أدمغة مصابين بالزهايمر. ويؤدي فقدان الألياف المبكر هذا إلى عجز ملحوظ في حاسة الشم، ويحدث قبل تلف مناطق أخرى من الدماغ، وأظهرت أنسجة الدماغ بعد الوفاة من أفراد مصابين بمرض الزهايمر في مرحلة مبكرة انخفاضاً واضحاً في الألياف المُنتجة للنورإبينفرين في البصلة الشمية، مُقارنةً بأفراد أصحاء مُطابقين لهم في العمر. وتشير نتائج الدراسات إلى ملاحظة ارتفاع نشاط الخلايا المناعية في البصلة الشمية ثم استقراره، ما يعني وجود فرصة علاج في المراحل المبكرة، قبل أن تتأثر مناطق الدماغ المنتشرة.
الأمناء
منذ 3 أيام
- الأمناء
القطط المصابة بالخرف تعاني مما يعاني منه البشر
توصلت دراسة حديثة إلى أن القطط المصابة بالخرف تعاني من تغيرات دماغية مشابهة لتلك التي يعاني منها مرضى ألزهايمر من البشر، مما يقدم نموذجا قيّما لدراسة هذه الحالة واستخدماها لتطوير علاجات للبشر. واكتشف العلماء تراكما لبروتين أميلويد بيتا السام في أدمغة القطط المصابة بهذه الحالة، وهو أحد السمات المميزة لمرض ألزهايمر لدى البشر. ويقول الخبراء إن هذه النتائج تقدم صورة أوضح لكيفية تسبب أميلويد بيتا في خلل وظيفي دماغي وفقدان ذاكرة مرتبط بالعمر لدى القطط. ويعتبر داء ألزهايمر أكثر أسباب الإصابة بالخرف شيوعا، وهذا يعني أن الخرف وألزهايمر ليسا شيئا واحدا، فالخرف مجموعة من الأعراض التي قد تكون ناجمة عن ألزهايمر، كما قد تنتج عن اضطرابات أخرى. وأجرى الدراسة باحثون من مركز اكتشاف علوم الدماغ بجامعة إدنبرة في المملكة المتحدة، ونشرت نتائجها في المجلة الأوروبية لعلوم الأعصاب (European Journal of Neuroscience) يوم 11 أغسطس/آب الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. تصاب العديد من القطط الكبيرة في السن بالخرف، مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية مثل زيادة النبرة الصوتية (أو المواء) والارتباك واضطراب النوم، وهي أعراض تشبه تلك التي تلاحظ لدى مرضى ألزهايمر. قالت البروفيسورة دانييل غان مور، رئيسة قسم طب القطط في كلية ديك الملكية للدراسات البيطرية، "يسبب الخرف لدى القطط ألما شديدا لها ولصاحبها، ومن خلال إجراء مثل هذه الدراسات سنتمكن من فهم أفضل السبل لعلاجها، سيكون هذا مفيدا جدا للقطط وأصحابها والمصابين بمرض ألزهايمر وأحبائهم، ويعد الخرف لدى القطط نموذجا طبيعيا مثاليا لمرض ألزهايمر". تقليم المشابك فحص علماء في جامعة إدنبرة أدمغة 25 قطة من أعمار مختلفة بعد وفاتها، بما في ذلك قطط تظهر عليها علامات الخرف. كشفت صور مجهرية دقيقة عن تراكم بروتين أميلويد بيتا داخل المشابك العصبية، وهي الروابط بين خلايا الدماغ، لدى القطط المسنة والقطط المصابة بالخرف. تسمح المشابك العصبية بتدفق الرسائل بين خلايا الدماغ، وهي حيوية لوظائف الدماغ السليمة، ويشير فقدانها بقوة إلى انخفاض الذاكرة وقدرات التفكير لدى البشر المصابين بمرض ألزهايمر. كما وجد فريق البحث أدلة على أن الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة، وهي أنواع من خلايا الدعم في الدماغ، ابتلعت أو أكلت المشابك العصبية المتضررة. تعرف هذه العملية باسم "تقليم المشابك العصبية"، وهي مهمة أثناء نمو الدماغ ولكنها قد تسهم في فقدان المشابك العصبية لدى مرضى الخرف. يقول الخبراء إن هذه النتائج لن تساعد فقط في فهم وإدارة الخرف لدى القطط، بل قد تسهم أيضا -نظرا لأوجه التشابه بينهما- في تطوير علاجات مستقبلية للمصابين بمرض ألزهايمر. اعتمد العلماء الذين يدرسون مرض ألزهايمر في الماضي بشكل كبير على نماذج القوارض المعدلة وراثيا، إذ إن القوارض لا تصاب بالخرف بشكل طبيعي، ويقول الخبراء إن دراسة القطط المصابة بالخرف تتيح إمكانية تطوير المعرفة والمساعدة في تطوير علاجات لكل من القطط والبشر.
