دراسة: رابط مفاجئ بين إصابة الأب بألزهايمر وزيادة خطر المرض لدى الأبناء

كشف فريق بحثي من جامعة ماكغيل الكندية عن وجود ارتباط وراثي محتمل بين إصابة الآباء بمرض ألزهايمر وزيادة خطر إصابة أبنائهم بالمرض.
والدراسة التي نشرت في مجلة Neurology شملت 243 شخصًا يبلغ متوسط أعمارهم 68 عامًا، وجميعهم لديهم تاريخ عائلي للإصابة بألزهايمر، لكن دون ظهور أعراض معرفية وقت انطلاق الدراسة.
وعرّف التاريخ العائلي بأنه إصابة أحد الوالدين أو كليهما، أو إصابة اثنين من الأشقاء بالمرض.
وركزت الدراسة، التي تابعت المشاركين على مدى 7 سنوات، على انتشار بروتين تاو السام في الدماغ، وهو أحد العلامات البيولوجية المعروفة لمرض ألزهايمر، إلى جانب بروتين الأميلويد. ويؤدي تراكم هذين البروتينين إلى تشكّل لويحات وتشابكات تعيق وظائف الدماغ وتسبب تدهورًا معرفيًا.
وخضع المشاركون لفحوصات تصوير الدماغ واختبارات الذاكرة والتفكير، وعلى مدار 7 سنوات، تطوّر المرض لدى 71 شخصًا إلى ضعف إدراكي خفيف، وهو مرحلة مبكرة من التدهور المعرفي ترتبط غالبًا بمرض ألزهايمر.
ووفق "ديلي ميل" أظهرت النتائج أن الأشخاص الذين كان آباؤهم مصابين بألزهايمر أظهروا انتشارًا أكبر لبروتين تاو. كما كشفت الدراسة، بشكل منفصل، أن النساء المشاركات كنّ أكثر عرضة أيضًا لتراكم هذا البروتين.
وأوضح فريق البحث أن النتائج لا تثبت أن إصابة الأب بمرض ألزهايمر تسبب بشكل مباشر التغيرات الدماغية المرصودة، بل تشير فقط إلى وجود علاقة ارتباط محتملة بين الحالتين.
وقالت الدكتورة سيلفيا فيلنوف، أستاذة الطب النفسي المشاركة بجامعة ماكغيل ومعدة الدراسة: "فوجئنا بأن الأشخاص الذين لديهم آباء مصابون بألزهايمر أظهروا معدلات أعلى لانتشار بروتين تاو في الدماغ. كنا نتوقع أن نرى تأثيرًا أكبر في حال وجود إصابة من جهة الأم، لكن النتائج جاءت بعكس ذلك".

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الشرق السعودية

منذ 15 ساعات

• الشرق السعودية

باحثون يكتشفون مسارات جينية "واعدة" لعلاج مرض ألزهايمر

تمكن باحثون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، بالتعاون مع كلية الطب في جامعة هارفارد، من تحديد أهداف دوائية جديدة محتملة لعلاج أو الوقاية من مرض ألزهايمر، عبر تحليل بيانات ضخمة متعددة المصادر، بعضها مأخوذ من الإنسان، وأخرى من ذباب الفاكهة. توصلت الدراسة، المنشورة في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، إلى الكشف عن مسارات جينية وخلوية، لم تكن مرتبطة سابقاً بألزهايمر، منها مسار له علاقة بإصلاح الحمض النووي، في تطور قد يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية مختلفة تماماً عن المعالجات التقليدية التي ركزت لعقود على إزالة ترسبات "الأميلويد" من الدماغ. اعتمد الفريق في جزء من دراسته على نموذج لذباب الفاكهة، إذ حذفت الباحثة ميل فيني، أستاذة علم الأمراض الوراثية في هارفارد، كل جين محفوظ يُعبّر عنه في الخلايا العصبية للذباب، ثم راقبت أثر ذلك على توقيت ظهور علامات التحلل العصبي. مرض ألزهايمر وأسفرت هذه التجربة عن تحديد نحو 200 جين تُسرّع من ظهور أعراض التنكس العصبي، بعضها معروف مثل جينات البروتين المسبق للأميلويد، لكن بعضها الآخر لم يكن مرتبطاً من قبل بألزهايمر. واستخدم الباحثون خوارزميات جديدة، سمحت بربط هذه الجينات بعمليات خلوية، ومسارات وظيفية معينة، عبر دمج بيانات الذباب مع بيانات جينية من أنسجة دماغية بشرية لأشخاص مصابين بألزهايمر بعد الوفاة. يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، إرنست فرانكل، الأستاذ في قسم الهندسة البيولوجية: "كل الأدلة تشير إلى أن ألزهايمر ناتج عن تداخل عدة مسارات مختلفة، ولهذا السبب ربما فشلت معظم الأدوية الحالية في علاجه بفاعلية. سنحتاج إلى مجموعة من العلاجات التي تستهدف جوانب مختلفة من هذا المرض المعقّد". ويضيف فرانكل أنه حتى لو كانت فرضية "الأميلويد" صحيحة، فإنها قد لا تكون كافية وحدها لشرح كل الحالات. لذلك، يمكن أن يكون البحث عن عوامل أخرى المفتاح لكبح، أو حتى عكس مسار المرض. تعديل الحمض النووي الريبي ركّز الباحثون على مسارين خلويين أظهر التحليل أنهما مرتبطان بمرض ألزهايمر. والمسار الأول، الذي يسمى "تعديل الحمض النووي الريبي"، يقول إن فقدان أحد جيني MEPCE أو HNRNPA2B1 يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتضرر من تشابكات بروتين "تاو" المرتبطة بالمرض. وقد تم تأكيد ذلك من خلال تجارب على ذباب الفاكهة، وخلايا عصبية بشرية مأخوذة من خلايا جذعية. ويُنتج الجين MEPCE بروتيناً يُسهم في تثبيت مجمّع جزيئي داخل نواة الخلية يُدعى "7SK"، وهو مجمّع يلعب دوراً في تنظيم نسخ الجينات، أي في تحديد متى وكيف يتم تشغيل الجينات داخل الخلية. ومن خلال هذا الدور التنظيمي، يُساهم الجين MEPCE في الحفاظ على التوازن في نشاط الجينات، خصوصاً تلك المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية ووظائفها. وقد كشفت الدراسة التي أجراها باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن نقص نشاط هذا الجين أو تعطّله يزيد من قابلية الخلايا العصبية للتأثّر بتشابكات بروتين "تاو" السامة، التي تعتبر من السمات الأساسية في تطور مرض ألزهايمر، مما يشير إلى أن هذا الجين يلعب دوراً وقائياً مهماً ضد التدهور العصبي. فيما يُنتج جين HNRNPA2B1 بروتيناً وظيفته الرئيسية هي التعامل مع الحمض النووي الريبي داخل نواة الخلية، حيث يُشارك في عمليات مثل نقل هذا الحمض من النواة إلى السيتوبلازم، وتنظيم كيفية ترجمته إلى بروتينات. ويُعد هذا البروتين عنصراً أساسياً في ما يُعرف بـ"التحكم بعد النسخ"، أي كيف تُستخدم المعلومات الجينية بعد كتابتها على شكل حمض نووي ريبي. وقد ربط الباحثون بين اختلال هذا الجين وبين ضعف قدرة الخلايا العصبية على التعامل مع الضغط الناتج عن وجود تشابكات "تاو"، مما يسرّع من عملية التدهور العصبي. ويمثّل هذا الجين بدوره هدفاً علاجياً جديداً محتملاً؛ إذ إن تحسين نشاطه، أو الحد من تعطّله قد يُقلل من خطر الإصابة، أو من تطور مرض ألزهايمر. مسار إصلاح الحمض النووي أما المسار الثاني، والمعروف باسم "مسار إصلاح الحمض النووي"، فركّز فيه الباحثون على جيني NOTCH1 وCSNK2A1، المعروفين بأدوارهما في تنظيم نمو الخلايا، لكن الجديد هو اكتشاف أن غيابهما يؤدي إلى تراكم تلف في الحمض النووي، عبر آليتين مختلفتين، ما يؤدي بدوره إلى التنكس العصبي. ويقول الباحثون إن الجين NOTCH1 هو أحد الجينات الأساسية التي تلعب دوراً حيوياً في تنظيم نمو الخلايا وتمايزها، أي كيف تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا متخصصة تؤدي وظائف محددة داخل الجسم. ويعمل هذا الجين كجزء من "مسار نوتش" الخلوي، وهو نظام تواصل بين الخلايا يوجّه عملية اتخاذ القرارات الخلوية خلال مراحل تطور الجنين، وكذلك في صيانة الأنسجة لدى البالغين. يُساهم جين NOTCH1 في تنظيم نمو الخلايا العصبية وتجديدها، كما يلعب دوراً في استقرار البيئة المحيطة بالخلايا العصبية. وتشير دراسات حديثة إلى أن تعطّل هذا الجين قد يؤدي إلى تراكم الضرر في الحمض النووي داخل الخلية العصبية، ما يجعلها أكثر عرضة للتلف والموت، وهي آلية يعتقد أنها تساهم في تطور الأمراض التنكسية مثل ألزهايمر. ومع أن هذا الجين كان معروفاً سابقاً بدوره في نمو الخلايا والسرطان، إلا أن ارتباطه بعمليات إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية يُعد اكتشافاً جديداً، يفتح الباب أمام استهدافه في أبحاث علاجات ألزهايمر. ويُشفّر CSNK2A1 لإنتاج وحدة فرعية من إنزيم يُعرف باسم "كيناز الحالة الثانية للبروتين"، وهو إنزيم مسؤول عن إضافة مجموعات فوسفات إلى بروتينات مختلفة داخل الخلية، وهي عملية تُعرف بـ"الفوسفرة"، وهذه العملية أساسية لتنظيم عدد كبير من وظائف الخلية، مثل نموها، وانقسامها، واستجابتها للإشارات، وحتى بقاءها على قيد الحياة. حماية الخلايا العصبية ما يميّز هذا الجين هو أنه نشط جداً في معظم أنواع الخلايا، ويلعب دوراً محورياً في الحفاظ على استقرار البروتينات وتنظيم تفاعلها. وفي السنوات الأخيرة، اكتشفت الأبحاث أن CSNK2A1 قد يكون له دور مهم في الدماغ، خصوصاً في حماية الخلايا العصبية من التلف. وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن تعطّله يرتبط بخلل في عملية إصلاح الحمض النووي داخل الخلايا العصبية، ما يعرّضها للتدهور والموت. والآن، وبعد تحديد هذه الأهداف، يأمل الباحثون في التعاون مع مختبرات أخرى لاستكشاف ما إذا كانت الأدوية التي تستهدفها يمكن أن تحسن صحة الخلايا العصبية. يعمل فرانكل، وباحثون آخرون، على استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من مرضى ألزهايمر لتوليد خلايا عصبية يمكن استخدامها لتقييم مثل هذه الأدوية. ويقول فرانكل إن البحث عن أدوية ألزهايمر سيتم تسريعه بشكل كبير عندما تتوفر أنظمة تجريبية جيدة وقوية. ويوضح: "نحن نقترب من مرحلة يجتمع فيها نظامان مبتكران حقاً؛ أحدهما نماذج تجريبية أفضل تعتمد على الخلايا الجذعية المحفزة، والآخر هو النماذج الحاسوبية التي تسمح لنا بدمج كميات هائلة من البيانات. عندما ينضج هذان النظامان في نفس الوقت، وهو ما نحن على وشك رؤيته، أعتقد أننا سنحقق بعض الاختراقات العلمية".

صدى الالكترونية

منذ يوم واحد

• صدى الالكترونية

عالمة أحياء تنصح بالاستحمام نهارا

تمكن أحد العلماء المختصين من حسم الجدل القائم دائما اختيار الموعد الأنسب والأفضل للاستحمام وتوجيه الناس نحو الأفضل صحياً وعلمياً. وخلص تقرير نشرته جريدة 'ديلي ميل' البريطانية، إلى أن الاستحمام صباحاً هو الأفضل للشخص وهو الذي يوفر له يوماً جيداً ومليئاً بالنشاط. ووفقاً لمقال نشرته الدكتورة بريمروز فريستون، وهي المحاضرة الأولى في علم الأحياء الدقيقة السريرية بجامعة ليستر، قالت: 'بصفتي عالمة أحياء دقيقة، فأنا من مؤيدي الاستحمام النهاري'. وعلى الرغم من عدم وجود قاعدة ثابتة بشأن عدد مرات الاستحمام، إلا أن معظم أطباء الجلد يتفقون على أن الاستحمام كل يومين كافٍ، حيث أوضحت فريستون: 'الاستحمام جزء لا يتجزأ من أي روتين نظافة جيد، بغض النظر عن الوقت الذي تفضله'. وأضافت: 'يساعدنا الاستحمام على إزالة الأوساخ والزيوت من بشرتنا، ما قد يساعد في منع الطفح الجلدي والالتهابات، كما يُزيل الاستحمام العرق، مما يُخفف من رائحة الجسم الكريهة'. ويتراكم العرق والزيوت من بشرة الإنسان طوال اليوم، بالإضافة إلى الملوثات ومسببات الحساسية مثل الغبار وحبوب اللقاح. ويدعم هذا التراكم نمو البكتيريا، والتي قد تنتقل بعد ذلك من جسمك إلى ملاءاتك. وتشرح الدكتورة فريستون لماذا ليس الاستحمام ليلاً هذا هو الحل الأمثل، حيث تقول: 'قد يُزيل الاستحمام ليلاً بعض مسببات الحساسية والعرق والزيوت المتراكمة خلال النهار، مما يُقلل من تراكمها على ملاءات سريرك'. وتابعت: 'مع ذلك، حتى لو استحممت للتو قبل النوم، ستظل تتعرق أثناء الليل، مهما كانت درجة الحرارة، وستتغذى ميكروبات بشرتك على العناصر الغذائية الموجودة في هذا العرق، وهذا يعني أنه بحلول الصباح، ستكون قد تراكمت الميكروبات على ملاءات سريرك، ومن المرجح أن تستيقظ أيضاً مع بعض رائحة الجسم الكريهة'. وتؤكد فريستون أن الأكثر والأهم من ذلك هو أن خلايا الجلد ستتساقط طوال الليل، والتي يمكن أن تكون مصدراً غذائياً لعث الغبار، قائلة: 'إذا لم تغسل ملاءاتك بانتظام، فقد يؤدي ذلك إلى تراكم رواسب خلايا الجلد الميتة التي ستغذي المزيد من عث الغبار. ويمكن أن تسبب فضلات عث الغبار هذه الحساسية وتفاقم الربو'. وتابعت: 'في المقابل، يمكن أن يساعد الاستحمام الصباحي على إزالة خلايا الجلد الميتة والعرق والبكتيريا من جسمك التي ربما تكون قد التقطتها أثناء الليل'. وأوضحت العالمة قائلة: 'يشير الاستحمام الصباحي إلى أن جسمك سيكون أنظف من ميكروبات الجلد المكتسبة ليلاً عند ارتداء ملابس نظيفة'. وتضيف فريستون: 'كما ستبدأ يومك بكمية عرق أقل تتغذى عليها البكتيريا المسببة للرائحة، ما سيساعدك على الأرجح على التمتع برائحة منعشة لفترة أطول خلال النهار مقارنةً بمن يستحم ليلاً'. ونصحت قائلةً: 'يجب غسل ملاءاتك وأغطية وسائدك أسبوعياً على الأقل لإزالة العرق والبكتيريا وخلايا الجلد الميتة والزيوت الدهنية المتراكمة على ملاءاتك'. واختتمت فريستون: 'سوف يؤدي الغسيل أيضاً إلى إزالة أي جراثيم فطرية قد تنمو على أغطية السرير، إلى جانب مصادر المغذيات التي تستخدمها هذه الميكروبات المنتجة للرائحة للنمو'.

الشرق الأوسط

منذ يوم واحد

• الشرق الأوسط

أدوية لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية قد تتصدى لألزهايمر

كشفت دراسة جديدة عن أن هناك فئة من الأدوية التي تُستخدم لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية أظهرت نتائج واعدة في تقليل خطر الإصابة بمرض ألزهايمر. وحسب موقع «ساينس أليرت» العلمي، فإن هذه الأدوية تُسمى مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي (NRTIs)، وهي تثبط تنشيط الجسيمات التي تُحفِّز الالتهابات في الجسم. وهي تستخدم على نطاق واسع لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي «ب» أيضاً. وفي الدراسة الجديدة، حلَّل الفريق معلومات من قاعدتي بيانات كبيرتين للتأمين الصحي في الولايات المتحدة، شملت نحو 271 ألف شخص تزيد أعمارهم على 50 عاماً، مصابين إما بفيروس نقص المناعة البشرية وإما بالتهاب الكبد الوبائي ب. وأظهر المشاركون ممن سبق لهم تناول مثبطات إنزيم النسخ العكسي النوكليوزيدي، انخفاضاً في خطر الإصابة بمرض ألزهايمر بنسبة تتراوح من 6 في المائة إلى 13 في المائة، مقارنةً بمن كانوا يتلقون علاجات أخرى. فحوص تصوير مقطعي لشخص مصاب بألزهايمر (رويترز) ولفت الباحثون إلى أن السبب في ذلك قد يرجع لفكرة تثبيط هذه الأدوية للجسيمات التي تحفز الالتهابات، وكتبوا في دراستهم: «تعمل الجسيمات الالتهابية كأجهزة إنذار تُحفز الالتهاب في الجسم، ويُعتقد أنها تُشارك في كيفية تغلغل مرض ألزهايمر في الدماغ. ومن ثم فإن تناول الأدوية التي تثبط هذه الجسيمات قد يقي من ألزهايمر». وقال جاياكريشنا أمباتي، الأستاذ في جامعة فرجينيا والذي شارك في الدراسة: «تُشير التقديرات إلى أن أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم يُصابون بمرض ألزهايمر سنوياً. وتشير نتائجنا إلى أن تناول هذه الأدوية يمكن أن يمنع نحو مليون حالة جديدة كل عام». وأقرَّ الباحثون بأن هناك بعض القيود على دراستهم، مشيرين إلى حقيقة أنها قائمة على الملاحظة فقط، لكنهم أشاروا إلى أن النتائج تستحق مزيداً من البحث.