علماء يكشفون دور سكر الدم في تدهور «ألزهايمر»
ويعرف ألزهايمر بأنه «اعتلال تاو» أو اعتلال الطوباوية، وهو أحد الأمراض التنكسية العصبية التي تتميز بتراكم بروتين تاو في التشابك العصبي في الدماغ. مع ذلك، ليس من الواضح إلى الآن ما إذا كانت تلك التراكمات سببا أم نتيجة للمرض، بحسب موقع «ساينس ألرت».
كشف تفاصيل جديدة
إلا أن الدراسة الجديدة، التي أجراها معهد أبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، تضيف تفاصيل جديدة مهمة الآن من خلال الكشف عن تفاعلات مهمة تحدث بين بروتين تاو وجلوكوز الدم في شكله المُخزن، المعروف باسم «الجليكوجين».
وتسلط الدراسة ضوءا جديدا على وظائف الجليكوجين في الدماغ، الذي كان يعتقد إلى الآن أنه بمثابة مخزون داعم للكبد والعضلات.
وقال عالم الأحياء الجزيئية من معهد «باك» لأبحاث الشيخوخة، بانكاج كاباهي: «تتحدى هذه الدراسة الجديدة هذا الرأي، ولها تداعيات لافتة. الجليكوجين المُخزن لا يستقر في الدماغ فحسب، بل يسهم في بعض الأمراض».
وبناء على الروابط التي جرى الكشف عنها بين الجليكوجين والتنكس العصبي، كشف الباحثون أدلة تربط بين المستويات المفرطة من الجليكوجين في الدماغ والإصابة بمرض ألزهايمر.
آلية مثيرة للاهتمام
كما وجدت التحليلات الإضافية آلية مثيرة للاهتمام، تعمل فيها بروتينات تاو على تعطيل التحلل الطبيعي واستخدام الجليكوجين في الدماغ، مما يزيد من التراكم الخطير لكل من بروتينات تاو والجليكوجين، وبالتالي خفض حواجز الدفاع العصبية الواقية.
ويعد نشاط إنزيم «فوسفوريلاز الجليكوجين» (GlyP) أساسيا في هذا التفاعل، وهو الإنزيم الرئيسي المسؤول عن تحويل الجليكوجين إلى وقود يستخدمه الجسم. وعندما عزز الباحثون إنتاج هذا الإنزيم في ذبابة الفاكهة، استخدمت مخازن الجليكوجين مرة أخرى، مما ساعد على مكافحة تلف الخلايا.
حمية غذائية مقيدة
لهذا تساءل الفريق البحثي ما إذا يمكن لاتباع حمية غذائية مقيدة، المرتبطة بالفعل بصحة الدماغ، المساعدة في التخفيف من التراكم الضار لبروتينات تاو في الدماغ؟
ولاحظت الدراسة أنه عند وضع ذبابة الفاكهة المصابة باعتلال تاو على نظام غذائي منخفض البروتين، أظهرت تلفا دماغيا أقل، مما يشير إلى التحول الذي يمكن أن تحدثه الحمية الغذائية في تعزيز إنزيم «فوسفوريلاز الجليكوجين».
ويمكن أيضا ربط النتائج بالأبحاث المتعلقة بمحفزات مستقبل «جي إل بي-1»، مثل أدوية «أوزمبيك»، المصممة لعلاج مرض السكري من النوع الثاني وإنقاص الوزن، التي أظهرت أيضا فعالية في الوقاية من الخرف.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
الوسط
منذ 4 أيام
- الوسط
هل تزيد الفيروسات المألوفة من خطر الإصابة بالزهايمر؟ وهل تحمل العلاج أيضاً؟
Getty Images مرض الزهايمر شائع لدى الأشخاص ما فوق ستين عاماً عكفت البروفسورة روث إتزاكي على دراسة أسباب وعلاج مرض الزهايمر على مدى عقود، بحثاً عن اختراق في فهم أحد أكثر الأمراض المنهكة التي تؤثر على حياة الفرد اليومية، والذي يطال نحو 57 مليون شخص حول العالم. هذا المرض الذي يصيب الدماغ – وهو شكل من أشكال الخرف – يسلب تدريجياً ذكريات الأفراد وهوياتهم أيضاً. وكانت البروفسورة إيتزاكي المتعاقدة مع جامعة مانشستر، من بين أوّل العلماء المختصين بالأعصاب، الذين اشتبهوا وأثبتوا أنّ الإصابة بالفيروسات المألوفة، قد تلعب دوراً في تطوّر مرض الزهايمر. لكن إثبات ذلك شكّل تحدياً. تقول البروفسورة إيتزاكي، العاملة أيضاً في المعهد المختص بشيخوخة السكان في جامعة أوكسفورد: "لم نتمكن من الحصول على الموافقة لنشر أوراقنا العلمية في المجلات الأكاديمية. وبالتالي لم نحصل على تمويل لإجراء أبحاث إضافية. ومن دون ما يكفي من المال، كان من الصعب متابعة أبحاثنا". وتعتقد إيتزاكي أنّه لو لاقى عملها وعمل الباحثين الآخرين اهتماماً في ذلك الوقت، لكان هناك فهمٌ أوسع لأسباب الخرف ولأفضل وسائل مكافحته اليوم. إلا أنّ ذلك في تحوّل الآن. إذ خلال السنوات الأربعة الأخيرة، انطلقت التجارب السريرية الأولى للقاحات ومضادات الفيروسات – التي تستخدم عادة لمعالجة عدوى الفيروسات – كأدوات محتملة للوقاية من مرض الزهايمر. دور الالتهابات منذ ثلاثين عاماً، حظيت نظرية "سلسلة أميلويد" بمتابعة على أنها التفسير الرئيسي لأسباب مرض الزهايمر. إذ تحفّز الالتهابات في الدماغ صناعة بروتين يدعى "بيتا-أميلويد" بكثرة وتراكمه. ويؤدي ذلك إلى تشكيل لويحات غائمة، تبدأ بتعطيل التواصل بين الخلايا العصبية. يتأثر نوع آخر من البروتينات الموجودة في الدماغ - بروتين تاو - بدوره بهذا التراكم ويبدأ بالتشابك داخل الخلايا العصبية. يساعد بروتين تاو الخلايا العصبية عادةً على الحفاظ على شكلها لتتمكن من نقل الرسائل والتواصل في ما بينها بفعالية. يقود كل من تراكم اللويحات وتشابك بروتين تاو في الوقت نفسه، إلى إضعاف الخلايا العصبية وبالتالي وظيفة الدماغ. ويؤدي ذلك إلى موت الخلايا العصبية، مما يتسبب بفقدان الذاكرة تدريجياً وبصعوبة في التفكير وبتقلبات في المزاج وبأعراض أخرى من مرض الزهايمر. تقول عالمة الأعصاب، والباحثة في كلية الطبّ في جامعة ساوباولو، روبرتا دييل رودريغو "لكننا لا نزال نجهل أسباب تراكم وترسّب هذين البروتينين في الدماغ". Getty Images فيروس هربس البسيط شائع جداً والمسؤول عن قروح البرد الجلدية هل تحفّز الفيروسات أمراض الخرف؟ من المعروف اليوم أنّ الفيروسات تستطيع أن تبقى نائمة في الجسم قبل أن يعاد تنشيطها. باشرت البروفسورة إيتزاكي في الدراسات الأولى للتكوين الجيني للنوع الأول من فيروس هربس البسيط في الدماغ البشري قبل 40 عاماً. والهربس فيروس شائع جداً مسؤول عن الإصابة بقروح البرد. ويصيب نحو 70 في المئة من سكان العالم. هذه الدراسات الرائدة، كانت الأولى التي وجدت الفيروس داخل الدماغ – وحتى ذلك الوقت، كان سائداً الاعتقاد بأنّ النظام العصبي المركزي منطقة محمية من هذه الفيروسات. تقول إيتزاكي: "بدأنا حينها بالتكهن حول ما إذا كان إعادة تنشيط فيروس هربس خلال حياة الشخص، يمكنه أن يحفّز سلسلة من الأحداث التي قد تؤدي إلى تلف خلايا الجهاز العصبي، وبالتالي تؤدي إلى موت هذه الخلايا". تفاجأ الباحثون في ذلك الوقت بأنّ فيروس هيربس كان متواجداً في أدمغة الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض الزهايمر، وكذلك أدمغة الأشخاص الذين لم يعانوا من المرض طوال حياتهم. وهذا ما قاد العلماء إلى الاستنتاج بأنه لا بد من وجود عوامل أخرى، مثل العوامل الوراثية، التي قد تفسر لماذا يصاب بعض الأشخاص الذين يحملون فيروس هربس بمرض الزهايمر، وعدم إصابة آخرين به. Artur Plawgo/Scienceموت خلايا الدماغ يتسبب بفقدان الذاكرة في تسعينيات القرن الماضي، لاحظ فريق العمل بقيادة إيتزاكي على فئران المختبر، أنّ فيروس هربس البسيط يميل إلى التركيز في مناطق من الدماغ تحتوي على ترسّب كبير من بروتين بيتا أميلويد. وهذا ما قاد إلى نظرية جديدة: هل يمكن للجهاز العصبي أن ينتج هذا البروتين كوسيلة دفاع، بهدف القبض على الفيروس وإلغاء تنشيطه؟ من المعروف أنّ هذه الجزيئيات تتميز بمظهر لزج، ويمكنها الإمساك بالفيروس لتجعل من الصعب عليه أن يتكاثر، قبل انطلاق استجابة مناعية أكثر تفصيلاً للتخلص منه. ومع ذلك، ولأن فيروس هربس يستطيع البقاء مختبئاً ويعيد تنشيط ذاته طوال الحياة، قد يؤدي ذلك إلى التهابات متكررة في الدماغ تتسبب بالإنتاج المتكرر لبيتا- أميلويد. ومع مرور الوقت، ما كان من المفترض أن يعمل كآلية وقائية، يتحول إلى مشكلة، وذلك لأنّ هذا البروتين يضرّ بالخلايا العصبية نفسها ويتسبب في النهاية بموتها. دور اللقاحات ما العمل لتجنب حدوث كل ذلك؟ في العام 2013، باشرت حكومة ويلز بحملة لقاحات ضدّ مرض "الهربس النطاقي" (القوباء المنطقية)، لكنها وضعت معايير محددة لذلك. ومرض الهربس النطاقي هو ناتج عن إعادة تنشيط فيروس جدري الماء وهو يتميز بطفح جلدي مؤلم. وحددت المعايير أنه يحق للأشخاص الذين ولدوا بين 2 سبتمبر/أيلول 1933 والأول من سبتمبر/أيلول 1935 فقط، الحصول على اللقاح. قال البروفيسور باسكال غيلدستزر، من قسم الطب وعلم الأوبئة وصحة السكان في جامعة ستانفورد في الولايات المتحدة: "واجهنا وضعاً مشابهاً لتجربة سريرية: مجموعتان متشابهتان للغاية في العديد من الجوانب، يمكن مقارنتهما، وكان الفرق بينهما هو الأهلية لتلقي لقاح القوباء المنطقية (الهربس النطاقي)". وأظهرت نتائج التحليلات أنّ تشخيص الخرف بين الأشخاص الذين تلقوا اللقاح في السنوات السبع التالية كان أقلّ من المتوسط بنسبة 3.5 في المئة، وهو معدّل مهمّ. وأضاف غيلدستزر قائلاً: "أظهرت دراستنا أنّ الأثر الوقائي واسع ويتفوق على الأدوات الدوائية المتوفرة حالياً لعلاج الخرف". لكن ما الذي يفسّر هذا الأثر؟ يقول البروفسور غيلدستزر إنّ "أدلة متزايدة تشير إلى أن الفيروسات التي تعمل بشكل تفضيلي في الجهاز العصبي وتبقى هناك طوال معظم فترات الحياة، قد تكون متورطة في تطوّر الخرف". انطلاقاً من ذلك، يمنع التطعيم ضدّ مرض القوباء المنطقية إعادة تنشيط الفيروس، وبالتالي يمنع العامل المعدي من العمل كمحفز للالتهابات وإنتاج بروتين بيتا – أميلويد. ويضيف غيلدستزر: "لدينا أدلّة متزايدة على أنّ اللقاحات تأتي بتأثيرات على الجهاز المناعي، أوسع بكثير من مجرد تحفيز إنتاج أجسام مضادة، لمسبب مرضي محدّد. وبدوره، يمكن لهذا التأثير المناعي الأوسع، أن يحقق فوائد ضدّ أمراض أخرى". والآن، يسعى مؤلف الدراسة المنشورة حديثاً إلى إجراء تجربة سريرية تقليدية - تتضمن تجنيد المتطوعين وتقسيمهم إلى مجموعات، وتقييم آثار التطعيم ضد الخرف بمرور الوقت. ويقول: "إذا كان لقاح الهربس النطاقي (القوباء المنطقية) قادراً حقاً على منع أو تأخير ظهور الخرف، فسيكون ذلك اكتشافاً عظيماً".
الوسط
٠٧-٠٧-٢٠٢٥
- الوسط
هل يمكن أن يخفف الرمان من الآثار الضارة للمكملات الغذائية؟
مع تزايد شعبية ممارسة الرياضة والاهتمام بالصحة، أصبحت المكملات الغذائية مشهدًا مألوفًا في الصالات الرياضية وعلى أرفف المتاجر، على الرغم من الجدل المحيط ببعضها. ومن بين هذه المكملات، يبرز «الكارنتين» L-carnitine كأحد أكثر الخيارات إثارة للجدل. تشير بعض الدراسات إلى أن «الكارنتين» يساعد في تعافي العضلات وتحسين الأداء الرياضي، في حين تربطه دراسات أخرى بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب. لكن دراسة جديدة أجراها باحثون في معهد «كودرَم» بمدينة نورويتش في إنجلترا، ونشرتها دورية « يذكر أن «الكارنتين» هو مركّب ينتجه الجسم بشكل طبيعي في الكلى والكبد والدماغ. وعند اكتشافه في الإنسان العام 1952، اعتُبر في البداية فيتامينًا وأُطلق عليه اسم «فيتامين BT». وعلى الرغم من أن الجسم ينتجه بكميات كافية في معظم الحالات، إلا أن «الكارنتين يُباع كمكمّل غذائي ويُضاف إلى مشروبات الطاقة ومساحيق البروتين. - - كما يتواجد طبيعيًا في اللحوم ومنتجات الألبان بكميات متفاوتة. ومن هنا جاءت تسميته، المشتقة من الكلمة اللاتينية (carnis) وتعني «اللحم». وبحسب الدراسة التي قامت بها طالبة الدكتوراه في مجال الغذاء والميكروبيوم والصحة، معهد كودرَم، المملكة المتحدة، جوليا هارهاوس فإن «الكارنتين» ليس ضارًا بحد ذاته، بل يكمن الخطر في «تفاعل الجرعات الزائدة منه مع ميكروبات الأمعاء». عند تناول مكمل «الكارنتين»، يمتص الجسم أقل من 20٪ منه فقط. أما النسبة المتبقية فتصل إلى القولون، حيث تتغذى عليها البكتيريا الموجودة هناك، منتجةً مركبًا يُعرف بـثلاثي ميثيل الأمين (TMA). يُمتص TMA بسرعة إلى مجرى الدم، وينتقل إلى الكبد، حيث يتحوّل إلى أكسيد ثلاثي ميثيل الأمين (TMAO)، وهو مركب يرتبط بزيادة خطر الإصابة بتصلب الشرايين والجلطات الدموية، بحسب أبحاث أُجريت في «عيادة كليفلاند» بالولايات المتحدة. و«الكارنتين» الناتج طبيعيًا في الجسم لا يتحوّل إلى TMAO، كما أن امتصاصه من اللحوم أكثر فاعلية وأقل ضررًا مقارنةً بالمكملات. كيف يمكن للرمان أن يُحدث فرقًا؟ قالت هارهاوس: «في مختبرنا في معهد كودرَم، قمنا بمحاكاة ما يحدث عندما يصل الكارنتين إلى القولون. وذلك بتغذية مستعمرات من بكتيريا الأمعاء بالكارنتين، وقمنا بقياس كمية (TMA) الناتجة، ثم كررنا التجربة مع إضافة مستخلص الرمان الغني بالبوليفينولات، وتحديدًا الإيلاجيتانينات، وهي مركبات نباتية قوية ذات خصائص مضادة للأكسدة والالتهاب. المفاجأة كانت أننا لاحظنا انخفاضًا كبيرًا في إنتاج (TMA)، ما يشير إلى تثبيط التأثير الضار للمكمل». وتابعت الباحثة «الإيلاجيتانينات تصل إلى القولون دون أن تتحلل بشكل كامل، ما يجعلها قادرة على التفاعل المباشر مع ميكروبات الأمعاء. وهي موجودة بكثرة أيضًا في التوت، التوت الأحمر، الجوز، وغيرها من الفواكه والمكسرات». وختمت هارهاوس بنصيحة توصي فيها من يتناول «الكارنتين» بإضافة أطعمة غنية بالإيلاجيتانينات مثل الرمان والمكسرات إلى نظامه الغذائي.
الوسط
٠٦-٠٧-٢٠٢٥
- الوسط
علماء يكشفون دور سكر الدم في تدهور «ألزهايمر»
كشفت دراسة حديثة أن مخزونات سكر الجلوكوز في المخ قد تلعب دورا أكثر أهمية مما يعتقد العلماء في كيفية التنكس المرضي للخلايا العصبية، وهو التدهور المؤدي للإصابة بألزهايمر، مما يفتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة للمرض. ويعرف ألزهايمر بأنه «اعتلال تاو» أو اعتلال الطوباوية، وهو أحد الأمراض التنكسية العصبية التي تتميز بتراكم بروتين تاو في التشابك العصبي في الدماغ. مع ذلك، ليس من الواضح إلى الآن ما إذا كانت تلك التراكمات سببا أم نتيجة للمرض، بحسب موقع «ساينس ألرت». كشف تفاصيل جديدة إلا أن الدراسة الجديدة، التي أجراها معهد أبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، تضيف تفاصيل جديدة مهمة الآن من خلال الكشف عن تفاعلات مهمة تحدث بين بروتين تاو وجلوكوز الدم في شكله المُخزن، المعروف باسم «الجليكوجين». وتسلط الدراسة ضوءا جديدا على وظائف الجليكوجين في الدماغ، الذي كان يعتقد إلى الآن أنه بمثابة مخزون داعم للكبد والعضلات. وقال عالم الأحياء الجزيئية من معهد «باك» لأبحاث الشيخوخة، بانكاج كاباهي: «تتحدى هذه الدراسة الجديدة هذا الرأي، ولها تداعيات لافتة. الجليكوجين المُخزن لا يستقر في الدماغ فحسب، بل يسهم في بعض الأمراض». وبناء على الروابط التي جرى الكشف عنها بين الجليكوجين والتنكس العصبي، كشف الباحثون أدلة تربط بين المستويات المفرطة من الجليكوجين في الدماغ والإصابة بمرض ألزهايمر. آلية مثيرة للاهتمام كما وجدت التحليلات الإضافية آلية مثيرة للاهتمام، تعمل فيها بروتينات تاو على تعطيل التحلل الطبيعي واستخدام الجليكوجين في الدماغ، مما يزيد من التراكم الخطير لكل من بروتينات تاو والجليكوجين، وبالتالي خفض حواجز الدفاع العصبية الواقية. ويعد نشاط إنزيم «فوسفوريلاز الجليكوجين» (GlyP) أساسيا في هذا التفاعل، وهو الإنزيم الرئيسي المسؤول عن تحويل الجليكوجين إلى وقود يستخدمه الجسم. وعندما عزز الباحثون إنتاج هذا الإنزيم في ذبابة الفاكهة، استخدمت مخازن الجليكوجين مرة أخرى، مما ساعد على مكافحة تلف الخلايا. حمية غذائية مقيدة لهذا تساءل الفريق البحثي ما إذا يمكن لاتباع حمية غذائية مقيدة، المرتبطة بالفعل بصحة الدماغ، المساعدة في التخفيف من التراكم الضار لبروتينات تاو في الدماغ؟ ولاحظت الدراسة أنه عند وضع ذبابة الفاكهة المصابة باعتلال تاو على نظام غذائي منخفض البروتين، أظهرت تلفا دماغيا أقل، مما يشير إلى التحول الذي يمكن أن تحدثه الحمية الغذائية في تعزيز إنزيم «فوسفوريلاز الجليكوجين». ويمكن أيضا ربط النتائج بالأبحاث المتعلقة بمحفزات مستقبل «جي إل بي-1»، مثل أدوية «أوزمبيك»، المصممة لعلاج مرض السكري من النوع الثاني وإنقاص الوزن، التي أظهرت أيضا فعالية في الوقاية من الخرف.
